АВ блокада (атриовентрикулярная блокада) — симптомы и лечение

а) предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая;

Медицинская библиотека

  • Акушерство и гинекология
  • Анатомия и физиология
  • Анестезиология и реаниматология
  • Болезни органов дыхания
  • Болезни пищеварительной системы
  • Болезни сердечно-сосудистой системы
  • Гематология
  • Дерматология и венерология
  • Инфекционные болезни
  • Информация
  • Контрацепция
  • Красота, здоровье, долголетие
  • Неврология и невропатология
  • Онкология
  • Оториноларингология
  • Офтальмология
  • Педиатрия
  • Психология и психиатрия
  • Сексология и сексопатология
  • Стоматология
  • Судебная медицина
  • Терапия
  • Урология и нефрология
  • Фармакология
  • Хирургия
  • Эндокринология
  • Энциклопедия
  • Медицинские термины
  • Э

При подсчете на комплексов частыми считаются составляющие более %.

Электрокардиографические признаки предсердной экстрасистолии

  1. Преждевременное возникновение зубца Р и комплекса QRS.
  2. Морфология и/или полярность зубца Р отлична от синусового.
  3. Интервал Р-R чаще укорочен, но может быть нормальным и удлиненным.
  4. Комплекс QRS обычной конфигурации (или аберрантный).
  5. Компенсаторная пауза неполная (при обычной конфигурации комплекса QRS).

Электрокардиографические признаки атриовентрикулярной экстрасистолии

  1. Зубец Р экстрасистолы не определяется или располагается за комплексом QRS, инвертированный в отведениях I, II, aVF.
  2. Комплекс QRS по форме не изменен.
  3. Компенсаторная пауза неполная.

Электрокардиографические признаки желудочковой экстрасистолии

  1. Преждевременность появления.
  2. Измененную морфологию комплекса QRS с его продолжительностью более 0,12 сек.
  3. Изменение интервала ST-T.
  4. Дискордантное отношения зубцов T и R.
  5. Отсутствие зубца Р перед комплексом QRS.
  6. Полную компенсаторную паузу.

Электрокардиографические признаки пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия

  1. Необычный и отличающийся от синусового зубец Р.
  2. Частота сердечных сокращений более 200 в мин. у маленьких детей и более 150 в мин. у детей старшего возраста, ритм регулярный («как часы»).
  3. Пароксизм, состоящий не менее чем из 3 сокращений.
  4. Комплексу QRS предшествует зубец Р.
  5. Интервал P-R нормальный или удлиненный.
  6. Имеются вторичные изменения ST-T.
  7. Эффективная вагальная стимуляция (чаще при риентри- тахикардии; при эктопической тахикардии такая стимуляция эффекта не дает).

Электрокардиографические признаки желудочковой пароксизмальной тахикардии

  1. Измененный и уширенный комплекс QRS со вторичными отклонениями интервала ST-T.
  2. Частота желудочковых сокращений 150-200 в минуту.
  3. Стабильный интервал RR.
  4. Внезапные начало и окончание тахикардии.
  5. Атриовентрикулярная диссоциация.
  6. Захватывающие (CARTURE) сокращения.
  7. Сливные (FUSION) комплексы.
  8. Отсутствие эффекта от рефлекторных воздействий.

ОТЛИЧИЯ НЕПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ ОТ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ

  1. Отсутствие внезапного начала и окончания
  2. Большая продолжительность (от нескольких недель до многих лет)
  3. Частота и колебания желудочковых сокращений: при непароксизмальной тахикардии 90-180 в мин., при пароксизмальной тахикардии — стабильно более 200 в мин.
  4. Рефрактерность к антиаритмической терапии.

Признаки атриовентрикулярной блокады

I типа

  1. Прогрессивное увеличение интервала PR до блокирования предсердного сокращения
  2. Прогрессивное укорочение интервала RR до тех пор , пока не блокируется зубец P
  3. Интервал RR, включающий блокированный зубец Р, короче суммы двух интервалов RR
  4. Интервал RR, следующий за паузой, длинее интервала RR, предшествующего паузе
  5. Комплексы QRS не изменены
Читайте также:  Дуга аорты — ветви, строение, заболевания

Признаки атриовентрикулярной блокады

II типа

  1. В проведенных сокращениях интервалах PR постоянный (нормальный или удлиненный)
  2. Отношение числа зубцов Р к числу комплексов QRS может быть постоянным или переменным (2:1, 3:2, 4:3 и т.д.)
  3. Комплекс QRS может быть нормальным по продолжительности и форме или аберрантным.

Признаки полной атриовентрикулярной блокады

  1. Независимая предсердная и желудочковая активность
  2. Ритм предсердный более частый, чем желудочков. При этом предсердный ритм может быть синусовым и/или эктопическим
    1. Желудочковый ритм поддерживается ритмом из атриовентрикулярного соединения или идиовентрикулярным пейсмекером.
    2. Комплекс QRS нормальный или аберрантный

Парасистолия

Аритмия,возникающая за счет сосуществования вмиокарде двух независимых водителейритма (СУ и эктопический парацентр),один из которых «защищен» от другого,и каждый способен вызывать деполяризациюжелудочков.

Если преобладает активностьСУ,то автономия парацентра обеспечивается«блокадой входа», под которой понимаютмеханизм, препятствующий синусовомуфронту возбуждения проникать впарасистолический очаг. В тех случаях,когда доминирует парацентр, «блокадавыхода» ограничивает число импульсов,распространяющихся за пределы парацентра.

1) непостоянныепредэктопические интервалы (интервалысцепления);

2) сливные комплексы(слияние импульса из СУ и парацентра);

3)правило общего делителя, т. е. кратчайшийR–R между парасистолами укладываетсяцелое число раз во все другие болеепро­должительные интервалы.

Парасистолия:сл — сливныекомплексы.

1) нижнеузловойритм;

2)RP{amp}gt; 0,20 с при АВ-блокаде I степени;

3)выпадают отдельные Р,периодика Самойлова–Венкебаха (3:2, 4:3,5:4 и т. д.).

Ритм изАВ-соединения с неполной ретрограднойАВ-блокадой.

Этовариант эктопического ритма изАВ-соединения с полной ретрограднойАВ-блокадой. Существуют два источникаритма, при этом предсердия возбуждаютсяизСУ,а желудочки из АВ-соедине­ния.

1) угнетениеавтоматизма СУ,

2) СА блокада,

Парасистолия

3) неполнаяАВ-блокада,

4) усилениеавтоматизма подчиненных центров,

5) комбинацияупомянутых механизмов.

1) RR {amp}lt; РР или равныРР при изоритмической диссоциации;

2)зубцы Р идут независимо отQRS;

3) QRS не изменен.

Атриовентрикулярнаядиссоциация.

Периодыантриовентрикулярной диссоциациисменяются перио­дами интерференции,когда импульс из СУ проходит черезАВ-соединение и вызывает желудочковыйзахват, и после этого предсердия ижелудочки начинают возбуждаться исокращаться от одного источ­ника, СУ(рис. 133).

Атриовентрикулярнаядиссоциация с интерференцией.

Задания в тестовой форме для самоконтроля

Выберите одинили несколько правильных ответов.

1. СИНОАТРИКУЛЯРНАЯБЛОКАДА ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ

1) замедление илиполное прекращение проведения импульсовот СУ к предсердиям

2) нерегулярностьритма сердца любого происхождения

3) изменениелокализации водителя ритма

4) замедление илиполное прекращение проведения импульсовот предсердий к желудочкам

2. ЭКГ КРИТЕРИИСИНОАТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЫ IIСТЕПЕНИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) появлениедлительных пауз P-Р,во время которых отсут­ствует однаили более волн Pи соответствующих им комп­лексов QRS

2) появление пауз,которые короче или равны сумме 2-х илинескольких нормальных интервалов Р-Р

3) появление пауз,которые длиннее суммы 2-х нормальныхинтервалов Р-Р

4) появлениевыскальзывающих сокра­щений изАВ-соединения

5) отсутствиеизменений на обычной ЭКГ

3. ЭКГ КРИТЕРИИАВ-БЛОКАДЫ I СТЕПЕНИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) увеличение PQбольше 0,20 с

2) регистрацию двухводителей ритма; при этом Pимеет синусовое происхождение, а QRSгенерируется из центров автоматизма2-го или 3-го порядка

3) расстояние P-Рменьше R–R

Парасистолия

4) отсутствие связимежду волнами Pи комплексами QRS

5) волны Pсвязаны с желудочковым комплексом

1) наличие двухводителей ритма; при этом Pимеет синусовое происхождение, а QRSгенерируется из центров автоматизма2-го или 3-го порядка

Читайте также:  Повышенное давление в легочном круге кровообращения

2) расстояние P-Рменьше R— R

3) отсутствие связимежду волнами Pи комплексами QRS

4) правильно 1) и 3)

5) правильно 1), 2) и3)

1) QRS{amp}gt; 0,12 с

2) QRS{amp}gt; 0,2 с

3) QRS в отведенияхV1,V2в виде rsR’,rSR’,RSR’,rR’,RsR’

4) QRSв отведениях V5,V6в виде qRS,зубец Sбольше 0,04 с

5) в отведениях V1,V2сегмент STниже изолинии, Т или –

6) в отведениях V5,V6сегмент STниже изолинии, Т или –

1) QRSбольше 0,12 сек

2) широкий,расщепленный Rв V5,V6,I,aVL,отсутствие qи Sв этих отведениях

3) в отведениях V1,V2сегмент STниже изолинии, Т или

4) расширенный илизазубренный S или QSв V1,V2(иногда III,aVF)

5) в V5,V6сегмент STсмещен вниз, Т-

7. ЭКГ КРИТЕРИИПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) укорочение PQ(РR) 0,11 с, но {amp}lt; 0,15 с)

5) QRS в отведенияхV1,V2в виде rsR’,rSR’,RSR’,rR’,RsR’

8. ЭКГ КРИТЕРИИПАРАСИСТОЛИИ ВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) непостоянныепредэктопические интервалы

2) сливные комплексы(слияние импульса из СУ и парацентра)

3) кратчайший R-Rмежду парасистолами укладывается целоечисло раз во все другие болеепро­должительные интервалы

4) наличие волны на восходящем колене R

Парасистолия

1) угнетениеавтоматизма СУ

2) СА блокада

3) неполная АВ-блокада

4) усилениеавтоматизма подчиненных центров

5) комбинацияупомянутых механизмов

6) правильно 1), 3),5)

10. ЭКГ КРИТЕРИИАТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ДИССОЦИАЦИИВКЛЮЧАЮТ В СЕБЯ

1) R-R{amp}lt; Р-Р или равны Р-Р

2) PQбольше 0,20 с

3) в отведениях V1,V2сегмент STниже изолинии, Т или –

4) зубцы Pидут независимо отQRS

5) QRS не изменен

Экстрасистолии

Экстрасистолии – сокращение всего сердца или какого‑либо его отдела под действием преждевременного импульса из клеток проводящей системы предсердий и желудочков.

Этиология . Причины: повторное поступление синусового импульса (местная блокада), повышение автоматизма вне синусового узла.

Экстрасистолии бывают функционального генеза (экстракардиальные), органического генеза (например, ИБС, пороки сердца, поражения миокарда), токсического генеза (интоксикация наперстянкой, адреналином, никотином, кофеином, эфиром, угарным газом и др.), механического генеза (катетеризация, операции на сердце).

Классификация . Классификация желудочковых экстрасистол (по Лауну).

I степень – одиночные редкие монотопные экстрасистолы не более 60 в 1 ч.

II степень – частые монотопные экстрасистолы более 5 в 1 мин.

III степень – частые политопные полиморфные экстрасистолы.

IV степень – А‑групповые (парные), Б‑3 и более подряд.

V степень – ранние экстрасистолы типа Р на Т.

Лечение . Состоит в лечении основного заболевания. Должна соблюдаться диета, режим, применяться гидротерапия. Назначаются седативные препараты, противоаритмическое лечение (при необходимости). При угрозе мерцания желудочков показаны лидокаин или новокаинамид внутривенно.

Нарушение (замедление) внутрипредсердной проводимости

Из статьи вы узнаете о замедлении внутрипредсердной проводимости: что это такое, какие виды нарушений есть, почему они возникают. Всегда ли замедление проявляет себя симптомами. В каких случаях и как лечить такую патологию.

Читайте также:  Диагностика вегетативной дисфункции сердца

Замедление внутрипредсердной проводимости – это начальная стадия снижения функции синусового узла (СУ), который в норме является источником электрического импульса, необходимого для сокращения сердечной мышцы. Поэтому замедление относят к нарушениям в проводящих нервных волокнах миокарда из группы «дисфункции синусового узла».

При патологии, под действием причинных факторов, наблюдается урежение частоты возникновения электроимпульса от СУ, что проявляет себя снижением числа сокращений миокарда (брадиаритмией или брадикардией). В зависимости от степени нарушения появляется замедление проводимости, вплоть до полного ее отсутствия или блокады на фоне остановки функции узла.

Такие изменения в сократительной деятельности сердечной мышцы ведут к снижению количества выбрасываемой крови и недостаточности кровотока во всех внутренних органах, что и проявляется клиническими симптомами патологии.

Ухудшение самочувствия есть не во всех случаях: умеренное замедление не влияет на функцию сердца, является физиологической особенностью у профессионально занимающихся спортом людей и части детей до достижения ими половой зрелости. Такие формы изменения частоты биения сердца не требуют никакого медицинского вмешательства.

Опасность представляют крайние формы нарушения работы СУ, особенно его полное выключение. При таком варианте болезни у пациентов есть симптомы патологии, которые ограничивают их во всех сферах жизни и могут стать причиной остановки сердечной функции. В этом случае патология требует проведения соответствующего лечения.

Нарушения в проводящих нервных волокнах миокарда, вызванные обратимыми причинами, могут быть полностью излечены при условии их полноценной коррекции. Кардиогенные причины обычно носят необратимый характер, вылечиться от них невозможно. Но проведение терапии или хирургического вмешательства позволяет избавить пациента от проявлений заболевания и сохранить качество жизни.

Проблемой нарушения проводимости в ткани сердца занимаются кардиологи, терапевты, аритмологи и сосудистые хирурги.

Нарушение возникновения электрического импульса возбуждения появляется только тогда, когда в СУ остается менее 10 % функционирующих клеток.

В статье рассматривается снижение его функции вторичного характера, под действием обратимых и внешних воздействий. Первичное снижение называется «синдром слабости синусового узла», и описан он отдельно.

(преобладание действия парасимпатической части вегетативной нервной системы)

Нарушение (замедление) внутрипредсердной проводимости

Повышение внутричерепного ликворного давления на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний головного мозга, тромбозов черепных синусов, опухолей и пр.

Кровотечение в подпаутинное пространство (субарахноидальное) вследствие инсульта, травматического повреждения

Заболевания (воспалительные, опухолевые) в области верхней трети пищевода, гортани

Синдром каротидного синуса – повышенная активность нервного узла, проявляющаяся внезапными обморочными состояниями

Инфаркт миокарда в области, прилежащей к диафрагме (нижний)

Ночное апноэ – полная остановка дыхания во время ночного сна в связи с гиперактивностью парасимпатической системы

Вазовагальный обморок – потеря сознания на фоне выраженного расширения сосудов и замедления биения сердца

Рефлекс Бецольда-Яриша – резкое расширение просвета мелких артериол на фоне раздражения рецепторов в левом желудочке большим объемом крови (операция, беременность, опухоли со сдавлением нижней полой вены и пр.). Возникает характерная триада симптомов: выраженное снижение давления, остановка дыхания, замедление работы сердца

Спазм сердечных артерий

Атеросклеротическое поражение со снижением кровотока

Эндокардит (болезнь внутренней сердечной оболочки)

Берег жизни - медицинский портал о здоровье