Эндокардит инфекционный и ревматический артрит

Под термином инфекционный эндокардит подразумевают любую инфекцию, поражающую эндокард, сердечные клапаны, эндотелий прилежащих сосудов, а также другие внутренние органы (почки, печень, селезенку и др).

Этиология, патогенез, патологическая анатомия инфекционного и протезного эндокардита

Этиология инфекционного эндокардита значительно изменилась вследствие активного применения антибиотиков во всем мире. Раньше основной причиной заболевания были различные виды стрептококка и особенно Streptococcus viridans. В 1940 г. 95% случаев инфекционного эндокардита были вызваны данным видом инфекции. В настоящее время основная роль отводится стафилококкам и грамотрицательной флоре а также грибковой влияние особенностей современной инфекции на течение болезни. Золотистый стафилококк отличается высокой вирулентностью, быстрым развитием тяжелых клапанных поражений, развитием метициллинустойчивых штаммов. Эпидермальный стафилококк отличается сродством к чужеродным тканям, имплантированным в организм человека, в том числе к механическим и биологическим протезам клапанов сердца;  частым несоответствием чувствительности in vitro и чувствительности in vivo; быстрым развитием метицилинрезистентных штаммов; выработкой мукополисахаридов, снижающих эффективность антибиотиков и факторов защиты организма; минимальными клиническими проявлениями инфекции. Грамотрицательная флора характеризуется вариабельностью чувствительности и устойчивости. Грибковая инфекция имеет наиболее неблагоприятный прогноз. Стрептококковая инфекция, как правило, хорошо поддается медикаментозному протезный эндокардит  возникает в течение первых 2 месяцев после протезирования клапанов сердца. В большинстве случаев он вызывается  эпидермальным стафилококком. Поздний протезный эндокардит развивается после 2 месяцев от момента клапанного протезирования, и основную этиологическую роль при этом играет стрептококковая инфекционного эндокардита до сих пор не вполне ясен. Исследователи считают, что должны существовать следующие условия:

а) бактериемия, б) травматизация эндокарда, в) адгезия микроорганизмов на пораженном эндокарде, г) развитие микробных вегетаций.

C транзиторными бактериями человек сталкивается постоянно. Например, простая чистка зубов в 26% сопровождается бактериемией. Деструктивные изменения в эндокарде наблюдаются при травматизации его струей регургитации или турбулентными потоками при пороках и аномалиях развития сердца, после травм и операций. Наибольший риск развития инфекционного эндокардита наблюдается у лиц с искусственными протезами клапанов сердца, аортальными пороками, митральной регургитацией, с открытым артериальным протоком, дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты.  Возможно, при данной патологии формируются наилучшие условия для адгезии микроорганизмов и развития вегетаций благодаря эффекту Вентури и стригущему эффекту.В то же время  Durack D.T (1981) считает, что в острых случаях чаще поражаются нормальные клапаны. Некоторые микроорганизмы (Staphylococcus aureus, Streptococcum pneumonia, Haemophilus influenza) могут непосредственно фиксироваться на эндотелии. Stulz P. (1988) отметил, что более чем у 50% больных инфекционный эндокардит развился на интактном клапане. Предрасполагающими факторами являются физические и психические перегрузки и снижение иммунитета. Следует отметить, что наиболее высок риск развития протезного эндокардита в первые 6 недель после операции. Он связан с бактериемией во время и в последующие несколько суток после оперативного вмешательства. Если протезирование клапанов осуществлялось по поводу активного инфекционного эндокардита, то риск возникновения протезного эндокардита увеличивается в 510 раз. C точки зрения хирургии сердца в патогенезе инфекционного эндокардита наибольшее значение имеет факт быстрого разрушения клапанного аппарата сердца. Активный эндокардит митрального клапанаЭто приводит к катастрофическому нарастанию сердечной недостаточности,  так как миокард не успевает приспособиться к резкому нарушению гемодинамики. Отягощающими обстоятельствами являются: появление антимиокардиальных и антиэндокардиальных антител, поражение проводящей системы сердца, изменение иммунореактивности организма. К характерным патологоанатомическим признакам инфекционного эндокардита относятся: вегетации, разрывы хорд и папиллярных мышц, разрывы, отрывы и фенестрации створок, абсцессы, микотические аневризмы, дефекты перегородок, обтурации инфицированными тромбами. При протезном эндокардите вегетации встречаются в 70-90%, абсцессы фиброзного кольца и парапротезные фистулы в 70% случаев. Протезный эндокардит чаще развивается после многоклапанного протезирования, как правило, наблюдается поражение одного из искусственных клапанов сердца, отмечается большая частота эндокардита аортального классификация клапанных поражений выделяет инфекционное поражение: а) ограниченное створками клапанов, б) распространяющееся за пределы фиброзного кольца

ТЕТРАДА ФАЛЛО

Тетрада Фалло — врождённый порок сердца, характеризующийся наличием четырёх компонентов: 1) большого высокорасположенного ДМЖП (дефект межжелудочковой перегородки); 2) стеноза лёгочной артерии; 3) декстропозиции аорты; 4) компенсаторной гипертрофии правого желудочка.

Распространённость

Тетрада Фалло составляет 12-14% всех врождённых пороков сердца.

ГЕМОДИНАМИКА

При тетраде Фалло аорта располагается над большим ДМЖП (дефект межжелудочковой перегородки) и над обоими желудочками, в связи с чем систолическое давление в правом и левом желудочках одинаковое (рис. 9-2). Главный гемодинамический фактор — отношение между сопротивлением кровотоку в аорте и в стенозированной лёгочной артерии.

Читайте также:  Как расшифровать реоэнцефалограмму головного мозга

Рис. 9-2. Анатомия и гемодинамика при тетраде Фалло. А — аорта; ЛА — лёгочная артерия; ЛП — левое предсердие; ЛЖ — левый желудочек; ПП — правое предсердие; ПЖ — правый желудочек; НПВ — нижняя полая вена; ВПВ — верхняя полая вена. Короткая стрелка указывает на дефект межжелудочковой перегородки, длинная — на подклапанный стеноз лёгочной артерии.

При небольшом сопротивлении в лёгочных сосудах лёгочный кровоток может быть вдвое больше кровотока в большом круге кровообращения, и насыщение артериальной крови кислородом может быть нормальным (ацианотичная тетрада Фалло).

При значительном сопротивлении лёгочному кровотоку возникает сброс крови справа налево, в результате чего возникают цианоз и полицитемия.

Стеноз лёгочной артерии может быть инфундибулярным или комбинированным, реже клапанным (подробнее об этом см. в главе 8 «Приобретённые пороки сердца»).

При физической нагрузке происходит увеличение притока крови к сердцу, но кровоток через малый круг кровообращения не возрастает из-за стенозированной лёгочной артерии, и избыточное количество крови сбрасывается в аорту через ДМЖП (дефект межжелудочковой перегородки), поэтому цианоз усиливается. Возникает гипертрофия, что приводит к усилению цианоза. Гипертрофия правого желудочка развивается вследствие постоянного преодоления препятствия в виде стеноза лёгочной артерии. В результате гипоксии развивается компенсаторная полицитемия — увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина. Развиваются анастомозы между бронхиальными артериями и ветвями лёгочной артерии. У 25% больных обнаруживают правостороннее расположение дуги аорты и нисходящей аорты.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Жалобы

Основной жалобой взрослых больных тетрадой Фалло является одышка. Кроме того, могут беспокоить боли в сердце без связи с физической нагрузкой, сердцебиение. Больные склонны к лёгочным инфекциям (бронхиты и пневмонии).

Осмотр

Отмечают цианоз, степень выраженности которого может быть различной. Иногда цианоз настолько выражен, что синеют не только кожные покровы и губы, но также слизистая оболочка полости рта, конъюнктива. Характерно отставание в физическом развитии, изменение пальцев («барабанные палочки»), ногтей («часовые стёкла»).

Пальпация

Обнаруживают систолическое дрожание во II межреберье слева от грудины над участком стеноза лёгочной артерии.

ТЕТРАДА ФАЛЛО

Аускультация сердца

Выслушивают грубый систолический шум стеноза лёгочной артерии во II-III межреберьях слева от грудины. II тон над лёгочной артерией ослаблен.

Лабораторные исследования

Общий анализ крови: высокий эритроцитоз, повышение содержания гемоглобина, СОЭ резко снижена (до 0-2 мм/ч).

Электрокардиография

Электрическая ось сердца обычно смещена вправо (угол α от +90° до +210°), отмечают признаки гипертрофии правого желудочка.

Эхокардиография

ЭхоКГ позволяет обнаружить анатомические составляющие тетрады Фалло.

Рентгенологическое исследование

Отмечают повышенную прозрачность лёгочных полей из-за уменьшения кровенаполнения лёгких. Контуры сердца имеют специфическую форму «деревянного башмака сабо»: уменьшенная дуга лёгочной артерии, подчёркнутая «талия сердца», закруглённая и приподнятая над диафрагмой верхушка сердца. Дуга аорты может быть справа.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее часто возникают инсульты, ТЭЛА, выраженная сердечная недостаточность, инфекционный эндокардит, абсцессы мозга, разнообразные аритмии.

ЛЕЧЕНИЕ

Единственный метод лечения — хирургический (радикальная операция — пластика дефекта, устранение стеноза лёгочной артерии и смещение аорты). Иногда хирургическое лечение состоит из двух этапов (первым этапом ликвидируют стеноз лёгочной артерии, а вторым проводят пластику ДМЖП (дефект межжелудочковой перегородки) ).

ПРОГНОЗ

При отсутствии оперативного лечения до 40-летнего возраста доживают 3% больных с тетрадой Фалло. Летальные исходы наступают из-за инсультов, абсцессов мозга, выраженной сердечной недостаточности, инфекционного эндокардита, аритмий.

Диагностика

Существуют различные способы определения эндокардита, которые позволяют идентифицировать как течение болезни, так и предполагаемые риски для здоровья пациента. Большое значение имеет правильное составление клинической картины, которая в большинстве случаев многообразна. Это в свою очередь нередко затрудняет процесс диагностики. Также по мере необходимости используются инструментально-лабораторные методы исследования, особенно в случае сложности постановки диагноза.

Клиника

После инфицирования больного первые симптомы эндокардита могут появиться спустя две недели. В первую очередь может возникнуть лихорадка, которая часто сопровождается повышенной потливостью и ознобом. Иногда температурная реакция меняется: то становиться выше, то опускается до нормы.

Развернутая клиника может включать следующие симптомы:

  • Интоксикация организма, которая в основном выражается слабостью, отсутствием аппетита, болями в голове и суставах.
  • Кожные покровы изменяются, становятся бледными или с желтоватым оттенком, могут появляться небольшие кровоизлияния на различных частях тела (туловище, ногах, руках, слизистых).
  • Расстройство деятельности ЦНС может выражаться в психозах, тромбоэмболии сосудов головного мозга, менингоэнцефалите.
  • Лимфатические узлы (особенно шейные и подмышечные) увеличиваются.
  • Ощущение дискомфорта нередко определяется в грудной клетке, с проекцией на сердце.
  • При осложнении ЭК сердечной недостаточностью возникает одышка, появляются отеки, боли в сердце.

Длительное течение болезни способствует нарушению метаболизма в организме, из-за чего определяется симптом “барабанных палочек”. Это когда дистальные фаланги пальцев утолщаются. Также может появляться симптом часовых стекол, когда ногти на пальцах округляются.

Выраженность клиники во многом зависит от активности реагирования иммунной системы, а также выраженности патологического процесса. Также каждая форма эндокардита имеет свои характерные особенности. Например, при бактериальном ЭК клиника часто тяжелая, в различных органах возникают абсцессы, септическое состояние дополняется сильным разрушением клапанов. При этом для фибропластического ЭК не характерны признаки выраженного инфекционного процесса.

Читайте также:  Кардионевроз – симптомы, лечение, прогноз

Инструментальные методы обследования

Для начала делается электрокардиограмма, на которой могут быть видны признаки увеличения левого или правого желудочка. При длительном течении процесса может нарушаться проводимость, за счет чего образуются аритмии.

В постановке диагноза помогает эхокардиография и фонокардиография . При помощи эхоКГ определяется кальциноз, оценивается функционирование клапанного аппарата, при наличии порока определяется его характер. Также проводится дифференциальная диагностика с целью исключения ревматизма, для чего выполняется посев крови.

Воспалительный процесс в организме может быть подтвержден лабораторной диагностикой , когда в общем и биохимическом анализе крови определяется нейтрофилез, повышенное СОЭ, бактериемия и пр. При подозрении на ревматоидный эндокардит делается анализ на ревматоидный фактор, С-реактивный белок, гамма-глобулины.

Посевы крови — важный этап определения инфекции в организме, особенно если есть подозрения на инфекционный ЭК/ При заборе крови на анализ должны быть выдержаны определенные правила. Анализ повторяется два-три раза, при совпадении результатов ответ считается положительным.

Острый септический эндокардит

Острый септический эндокардит — это тяжелое септическое заболевание, развивающееся при осложнениях разнообразных бактериальных инфекций, со вторичным поражением эндокарда.

Этиология и патогенез  Острый септический эндокардит чаще наблюдается после абортов, родов и как осложнение различных хирургических вмешательств, однако может развиваться при роже, остеомиелите и др.

Возбудителями рассматриваемого эндокардита являются высоковирулентные пиогенные бактерии – гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококк, а также кишечная палочка. В последнее время описаны случаи развития острого септического эндокардита при актиномикозе и грибковом сепсисе. Первичные очаги можно легко обнаружить при их наружной локализации, например панариции, карбункулах, ранениях, или при соответствующих анамнестических данных (перенесенный аборт, гонорея). Нередки случаи, когда первичный очаг не удается распознать.

Микроорганизмы из первичных септических очагов поступают в кровь и вначале оседают в значительном количестве на поверхности клапанов. Таким образом, в эндокарде образуется вторичный (дочерний) септический очаг. В дальнейшем возбудители проникают с поверхности клапанов в их толщу, производя в них обширные разрушения.

Как и при подостром септическом эндокардите, не малую роль в развитии болезни выполняет измененная иммунобиологическая реактивность.

Патологическая анатомия  Клапаны изъявлены, на дне и по краям язв откладываются рыхлые тромботические массы, не связанные с подлежащими тканями и содержащие большое количество бактерий. Тромботические массы начинают становится источником эмболии в некоторые органы – селезенку, почки, мозг – с развитием инфарктов. либо выпадением функции этих органов.

Септический процесс в эндокарде приводит к разрыву сухожильных нитей, разрушению створок клапанов и к их прободению. Чаще формируется недостаточность аортальных клапанов, реже – митральных; при пневмониях. послеродовом сепсисе происходит поражение трикуспидального клапана.

Клиническая картина острого септического эндокардита

Больные жалуются на боль в голове, боли в сердце, слабость, общее недомогание, озноб. Лихорадка (температура) бывает послабляющего типа, сопровождается сильным ознобом с дальнейшем профузным потоотделением. Расширено сердце ; при длительном течении эндокардита возникают шумы; на аорте диастолический, на верхушке, также над трехстворчатым клапаном – систолический. Причиной появления шумов служит изъявление и развитие недостаточности митральных, аортальных и трикуспидальных клапанов. Наблюдается тахикардия и аритмия. Прощупывается мягкая (септическая) селезёнка.

Характерны септические эмболии в селезенку, сопровождающиеся сильной болью в левом подреберье, иногда шумом трения капсулы (периспленит), а также в почку, вызывающие резкую боль в поясничном отделе с последующей гематурией. Отмечаются множественные эмболические петехии в коже. Иногда происходит развитие гнойного плеврита, перикардита. возникают поражения суставов. В периферической крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, прогрессирующая анемия, ускорение РОЭ. При посевах крови, иногда многократных, удается высеять возбудитель заболевания (зеленящий стрептококк, реже пневмококк).

Прогноз  Болезнь излечима, однако дефекты в клапанах сохраняются и становятся причиной прогрессирующего ухудшения кровообращения, что требует дальнейшего наблюдения и лечения.

Профилактика и лечение

Профилактика септического эндокардита заключается в активной и своевременной ликвидации инфекционных очагов в миндалинах, носоглотке, среднем ухе, женских половых органах, в борьбе с внебольничными абортами, в применении антибиотиков при преждевременных родах, раннем отхождении вод.

Ликвидация основного септического процесса достигается применением массивных доз антибиотиков в сочетании с сульфаниламидами при обязательном определении чувствительности к ним микробной флоры. Дозы и препараты такие же, как при лечении подострого септического эндокардита.

Лечение также должно быть длительным и сочетаться с общеукрепляющей терапией, с переливанием крови, плазмы. Необходима полноценная диета, богатая витаминами. При доступности основного очага местному лечению оно проводится в полном объеме, включая хирургическое вмешательство.

Последствия и осложнения эндокардита

Основными последствиями и осложнениями эндокардита являются:

Последствия и осложнения эндокардита
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • тромбоэмболия;
  • затяжной инфекционный процесс.

Хроническая сердечная недостаточность

Последствия и осложнения эндокардита

Данную проблему можно решить путем имплантации искусственного клапана сердца. Если при этом полностью излечить эндокардит, разрушивший клапан, то прогноз для таких пациентов остается благоприятным.

Читайте также:  Анализы при инфаркте миокарда ⋆ Лечение Сердца

Тромбоэмболия

Последствия и осложнения эндокардита

Если тромб сформировался в правых отделах желудочка, он попадает в малый круг кровообращения. Здесь он застревает в сосудистой сети легких, нарушая газообмен. Без срочной помощи пациент быстро умирает. Такая локализация тромба называется тромбоэмболией легочной артерии.

Если тромб формируется в левых отделах сердца, он попадает в большой круг кровообращения. Здесь он может застрять практически в любой части тела, вызвав соответствующие симптомы. При закупорке артерий внутренних органов или мозга практически всегда присутствует опасность для жизни пациента. Если же закупоривается артерия в конечности, это может привести к смерти тканей и ампутации.

Последствия и осложнения эндокардита

Наиболее часто тромбы из левого желудочка приводят к закупорке следующих сосудов:

  • артерия селезенки ;
  • мозговые артерии (с развитием инсульта );
  • артерии конечностей;
  • брыжеечные артерии (с нарушением кровоснабжения кишечника );
  • артерия сетчатки глаза (ведет к необратимой потере зрения (слепоте) ).
Последствия и осложнения эндокардита

Затяжной инфекционный процесс

Воспаление внутренней оболочки сердца. Сама сердечная мышца состоит из множества слоёв, стенок, сосудов, и каждый из этих элементов выполняет жизненно важные функции. Поражение эндокарда приводит к сбоям состояния гладкости и эластичности внутренних камер сердца.

Последствия и осложнения эндокардита

Даже микроскопические дефекты работы сердца часто приводят к смерти, а здесь мы говорим о поражении целой прослойки соединительной ткани, без которой эффективная работа сердечной мышцы невозможна.

Эндокардит редко проявляется самостоятельно — чаще это следствие другого, ещё более существенного заболевания. Самостоятельно образуется только бактериальный эндокардит, который вызывается стрептококком.

Последствия и осложнения эндокардита

Лечение

Лечение инфекционного эндокардита включает антибиотикотерапию — это основа. Длительность курса антибиотиков при эндокардите с нативным клапаном составляет 2-6 недель, а при протезированном — 6-8 недель. Лечение начинают сразу при получении чувствительности возбудителя к препаратам. Используют бактерицидные (вызывают гибель микроорганизмов) антибиотики в высоких дозах. Устойчивые микробы чувствительны к действию антибиотиков, но сохраняют возможность роста по окончанию лечения. «Дремлющие» микроорганизмы устойчивы ко многим препаратам, они образуют вегетации и плёнки, поэтому в данном случае оправдано продлённое лечение (6 и более недель) для полной стерилизации клапанов.

Предпочтение отдают пенициллиновой группе антибиотиков, цефалоспоринам и аминогликозидам (Гентамицин, Амикацин, Тобрамицин, Нетилмицин). В зависимости от вида возбудителя применяют различные сочетания антибактериальных препаратов, поскольку комбинации предпочтительнее монотерапии. Применение аминогликозидов с гликопептидами (Ванкомицин) и бета-лактамами значительно укорачивает период лечения.

Стрептококки отличаются высокой чувствительностью к пенициллину и прочим β–лактамам. (Ампициллин, Амоксициллин, Имипенем, Меропенем, Тикарциллин). Формирование приобретенной резистентности связывают с изменением пенициллинсвязывающих белков. Невысокий уровень резистентности преодолевают повышением дозы антибиотиков.

Энтерококков отличает низкая чувствительность ко многих группам антибиотиков. Все эти возбудители устойчивы к цефалоспоринам. Также устойчивы к аминогликозидам (Гентамицин, Тобрамицин), но в комбинации с β–лактамами усиливается их действие. E. faecalis проявляет чувствительность к пенициллинам (природным и полусинтетическим), но для лечения нужно значительно повышать их дозу. Из других препаратов умеренно активны тетрациклины и фторхинолоны. Основное значение имеет применение Ванкомицина.

Стафилококки. β–лактамы отличаются наибольшей антистафилококковой активностью, но пенициллины (природные) и аминопенициллины утратили свое значение при лечении данной инфекции, поэтому применяются защищенные пенициллины (Аугментин, Абиклав, Амоксиклав, Бактоклав), карбапенемы (Имипенем, Меропенем) и цефалоспорины. Стафилококки также чувствительны к макролидам, фторхинолонам, гликопептидам, линкозамидам, тетрациклинам, аминогликозидам, ко–тримоксазолу. Наиболее частая схема лечения включает Оксациллин и I поколения (Цефазолин). При стафилоккоковом эндокардите показаны введения антистафилококковой плазмы, стафилококкового анатоксина, аутовакцины.

Посев крови становится отрицательным через двое суток от начала антибактериальной терапии. В случае устойчивых микроорганизмов или метициллин-резистентного золотистого стафилококка, период получения отрицательных результатов может занять неделю. При абсцедировании или наличии больших вегетаций происходит постоянное инфицирование, несмотря на лечение антибиотиками. У больных с персистирующей бактериемией, нужно учитывать возможность дополнительного хирургического лечения.

Лечение эндокардита на практике включает также использование иммуноглобулинов (Октагам). Применение глюкокортикостероидов возможно при полиорганной симптоматике (миокардит, нефрит, полиартрит), но их назначают в малых дозах (не более 0,5 мг на 1 кг веса в день) и короткими курсами. При возникшей недостаточности кровообращения показан строгий постельный режим, назначение диуретиков, назначение сердечных гликозидов неэффективно, так как сердечная недостаточность обусловлена немиокардиальными причинами.

Дезинтоксикационная терапия включает внутривенные инфузии (Реополиглюкин, Гемодез) и диуретики. Объем растворов составляет 2-2,5 л в сутки. Обязательно наблюдают за функцией почек, диурезом и электролитным составом крови. Инфузионная терапия проводится весь острый период до купирования интоксикационного синдрома. Продолжительность курса может составлять 20-22 дня. При снижении уровня белка в крови вводятся растворы альбумина, аминокислот или плазмы. При тяжелой анемии показаны переливания эритроцитарной массы.

О выздоровлении можно говорить только через один год после завершения лечения в том случае, если у больного была нормальная температура тела, не повышалась СОЭ и из крови не выделялся возбудитель. Повторным считают развитие эндокардита через год после лечения или при меньшем сроке в случае выделения другого возбудителя из крови.

Источник статьи:

Берег жизни - медицинский портал о здоровье