Отек костного мозга позвоночника: что это такое?

Отёчно-асцитический синдром представляет собой неестественное скопление жидкости в брюшной полости и является не самостоятельным заболеванием, а симптомом различных патологий. Чаще всего такое состояние – признак цирроза печени, но также бывает вызвано и иными причинами. Патология возникает вследствие нарушения баланса электролитов, что бывает обусловлено рядом причин. Синдром может возникнуть внезапно или постепенно развиваться в течение длительного времени.

Симптомы отечно-геморрагического синдрома

  • Одышка.
  • Увеличение частоты дыхательных движений (60 и более за одну минуту).
  • Парадоксальное дыхание (при выдохе передне-нижние отделы грудной клетки втягиваются, а живот выпячивается).
  • Синюшность или бледность кожных покровов.
  • Участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков, втягивание надключичных ямок).
  • Возможно выделение пены изо рта, иногда кровянистой. 
  • Снижение двигательной активности (вялость, сонливость).
  • Местные и генерализованные (распространенные) отеки.
  • Учащение частоты сердечных сокращений.
  • Нарушение ритма сердца (аритмия).

Провоцирующие факторы

Частая причина развития внутрибрюшного отёка – хроническое заболевание печени, называемое циррозом. В процессе развития патологии происходит замена физиологичной для данного органа ткани паренхимы стромой (соединительной тканью). Печень меняется в размерах (увеличивается или, напротив, усыхает), нарушаются её функции.

Если речь идёт именно об этой природе асцитического синдрома, основными факторами, определяющими его развитие, становятся:

  1. Портальная гипертензия – фактор механического характера. Состояние характеризуется стойким патологическим повышением давления в венозном стволе, по которому кровь от органов пищеварения – желудка, кишечника и селезёнки – идёт к печени. Такое явление обусловливается нарушением движения крови по сосудам портального русла, нижней полой и печёночным венам.
  2. Гормональный фактор. При нехватке гормонов щитовидной железы нарушаются функции органов, возникает риск развития микседемы и отёка. С другой стороны, при перемещении жидкости из кровеносных сосудов в полость живота её объём в системе кровообращения значительно снижается, что ведёт к росту давления. Для восстановления гомеостаза организм вырабатывает новые гормоны, из-за чего артериальное давление поднимается, жидкость вытесняется из сосудов и поступает в полость живота. Таким образом проявляется вторичный механизм патологического процесса.
  3. Сбои в работе нейрогуморальной системы, в результате чего возникает отёк.
  4. Нарушение движения крови по сосудам и связанный с этим дисбаланс электролитов и воды.
Провоцирующие факторы

Вышеописанные факторы при их взаимодействии вызывают отёчные явления, а также другие признаки асцита.

Кроме цирроза печени, асцитический синдром бывает вызван следующими болезнями и состояниями:

  • Сердечная недостаточность. В результате развития патологии в большом круге кровообращения происходит застой крови, что приводит к появлению свободной жидкости вне органов.
  • Злокачественные новообразования. Опухоли органов пищеварения, дыхания, мочеполовой системы.

Цирроз, сердечная недостаточность и раковые опухоли – факторы, на долю которых приходится девяносто процентов всех диагностированных случаев отёчно-асцитического синдрома.

Следующие факторы развития асцита берут на себя около десяти процентов случаев:

Провоцирующие факторы
  • Почечные заболевания. Чаще всего речь идёт о гломерулонефрите или амилоидозе.
  • Длительное голодание.
  • Лимфостаз вследствие паразитарного поражения лимфатических сосудов.
  • Перитониты разной природы, при которых происходит выход жидкости в брюшную полость.

Симптоматическая картина

Базисные признаки ПТФС:

  • Выраженные и стойкие отеки.
  • Сосудистые звездочки.
  • Выпячивания в виде некрупных бугорков на коже в определенных местах (в проекции поврежденных вен).
  • Судорожное состояние в ногах
  • Усталость, ощущение тяжести в них.
  • Гипочувствительность конечности, чувство онемения, ощущение «ватных ног».

Базис клинической картины –венозная недостаточность в хронической форме разной степени интенсивности, расширение большей части подкожных венозных сосудов и развитие фиолетовой, розовой либо синюшной вазальной сетки на поврежденном участке.

В течение некоторого периода патология может развиваться незаметно и безсимптомно. Пациент в основном обращается за медпомощью уже на запущенной стадии – при формировании трофической язвы.

Выраженный отек выступает базисным признаком описанного синдрома. Такое состояние возникает на фоне присутствия острого венозного тромбоза в период восстановительного процесса венозной проходимости и формирования коллатеральной сети.

С течением отечность может немного снизиться, но не совсем исчезнуть.

Механизм развития отека:

  • Посредством мышечного составляющего, при этом пациент может визуализировать определенное увеличение икроножных мышечных волокон в объеме (сложности при застегивании обуви).
  • Из-за задержки оттока жидкостей из мягкотканевых структур ноги, что ведет к трансформации анатомических структур конечности человека — сглаживание ямочек по обе стороны голеностопа, отек тыльной стороны ступни и пр.

В зависимости от проявлений подразделяют на 4 клинические формы:

  1. Отечно-болевая.
  2. Варикозная.
  3. Язвенная.
  4. Смешанная.

Динамика отечности похожа немного на отек при варикозной болезни. Интенсифицируется в другой половине дня. Дополнительно на кожном покрове остаются на протяжении продолжительного периода следы от надавливания (от резинок либо от некомфортной обуви). В утренние часы этот отек обычно исчезает, но не совсем, сопровождается некоей усталостью даже после продолжительного отдыха, сковывающим либо ноющим болевым ощущением.

Болевому синдрому свойственен ноющий характер с облегчением при принятии горизонтальной позиции, либо он возникает во время пальпирования. В некоторых вариантах возможно развитие судорожного состояния в ногах (ночью, при некомфортной позе и повышении нагрузки – ходьба, длительное стояние и пр.).

Эта патология – причина последующего развития трофических нарушений с развитием язвенных поражений.

Излюбленной  локализацией выступает нижняя внутренняя сторона голени и лодыжек. Предвестником язвы могут быть изменения  окраски дермального покрова в месте локализации будущей язвы:

  • Потенмнение с гиперпигментированием вследствие просачивания эритроцитов с дальнейшим дегенерированием.
  • Уплотнение кожного покрова с воспалительным процессом в нем и подкожной клетчатке.
  • Развитие белесых, атрофированных зон.

Статьи и публикации:

Макулярный отек, также обозначаемый термином кистозный отек макулы — это отёк сетчатки глаза в центральной зоне, называемой макулой или жёлтым пятном. Макула — это часть сетчатки диаметром примерно 5 миллиметров, отвечающая за центральное зрение.

Впервые макулярный отёк, возникший после операции по удалению катаракты, был описан в 1953 году офтальмологом С.Р. Ирвином. Сегодня такое послеоперационное осложнение называют синдромом Ирвина-Гасса.

Когда и почему возникает?

Отек макулы — это не самостоятельное заболевание, а характерный симптом, который может проявляться при таких состояниях, как:

  • Послеоперационный период при удалении катаракты;
  • Диабетическая ретинопатия;
  • Тромбоз центральной вены (или её ветки) сетчатки глаза;
  • Хронические уевиты;
  • Сосудистые заболевания и коллагеноз;
  • Афакическая глаукома с применением адреналина;
  • Опухоли сосудистой оболочки;
  • Локальная отслойка сетчатки;
  • Пигментный ретинит;
  • Токсическое поражение глаз.

Кистозный макулярный отек представляет собой накопление жидкости в толще макулы, что зачастую приводит к снижению центрального зрения. Для объяснения причин данного явления было выдвинуто две теории — воспалительная и гипоксическая. Однако ни одна из них не может дать исчерпывающего объяснения возникновения макулярного отека глаза.

Воспалительная теория может объяснить только те случаи отёка, которые связаны деформациями склеры, хроническими уевитами и хирургическими травмами, а гипоксическая теория даёт удовлетворительное обоснование отёка, связанного с первичной патологией сосудов.

Симптомы отека макулы глаза:

Основные симптомы это:

  • Размытое и нечёткое центральное зрение;
  • Изогнутость и волнистость линий;
  • Появление розового оттенка изображения;
  • Повышенная светочувствительность;
  • Снижение зрения по временам суток (чаще всего утром);
  • Изменение цветовосприятия в течение суток (встречается достаточно редко).

Как правило, отек сетчатки не приводит к потере зрения. В зависимости от сложности конкретного случая зрение может восстанавливаться от 2 до 15 месяцев. Однако, чем дольше наблюдается отёк, тем больше вероятность наступления непоправимых изменений в строении сетчатки и, как следствие, необратимого снижения зрения.

Принято различать две разновидности макулярного отёка при сахарном диабете:

  • Диффузный — при распространении отёка на центр макулы и утолщении сетчатки в 2 и более диаметров диска зрительного нерва;
  • Фокальный — при отёке, не захватывающем центр макулы и не превышающем 2 диаметра диска.

Диагностика отека сетчатки глаза

Статьи и публикации:

Обнаружить отек макулы глаза достаточно сложно. При обычном офтальмологическом осмотре глазного дна может быть обнаружен только сильно выраженный отёк.

На ранней стадии подозрение на отёк сетчатки может быть вызвано обнаружением тусклой зоны. Проминирование макулярной зоны также является признаком отёка и может быть выявлено по изгибу макулярных сосудов. Нередко исчезает фовеолярный рефлекс.

С высокой степенью точности кистозный отек макулярной области может быть диагностирован при применении современных методов диагностики в офтальмологии:

  • Оптическая когерентная томография — самый эффективный метод дигностики отека сетчатки глаза. С помощью данного метода можно также определить толщину сетчатки, её структуру и объём, а также витреоретинальные соотношения;
  • Гейдельбергская ретинальная томография — эффективно выявляет кистозный отёк и может предоставить сведения о толщине сетчатки;
  • Флюоресцентная ангиография сетчатки — контрастный анализ сосудов сетчатки. Отек определяется по зоне рассеивания контраста. Также данный метод позволяет обнаружить источник пропотевания жидкости.

Лечение отека сетчатки глаза

Существует 3 метода лечения отёка макулы:

Консервативный.

Метод заключается в применении средств противовоспалительного характера (таблетки, инъекции, капли). Назначают стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты. Эффективность консервативного метода может быть повышена с помощью препаратов, вводимых непосредственно в полость стекловидного тела. К таким медицинским средствам относят кеналог, люцентис, авастин;

Читайте также:  Боли в области сердца при вдохе: причины и диагностика заболеваний

Хирургический.

Заключается в проведении витрэктомии — удалении стекловидного тела — при наличии эпиретинальных мембран и тракций;

Лазерный.

Лазерная фотокоагуляция сетчатки — единственный эффективный метод лечения отека макулы при сахарном диабете. Очень важно, чтобы лазерное лечение проводилось с ранних стадий заболевания. Метод показывает отличные результаты при фокальном отёке, но, по мнению экспертов, при диффузном отёке прогноз зрительных функций остаётся достаточно плохим.

Суть лазерной коагуляции при синдроме Ирвина-Гасса заключается в коагуляции каждого неполноценного сосуда, пропускающего жидкость. При этом центр макулы остаётся незатронутым.

Успешное лечение макулярного отека сетчатки во многом зависит от своевременного обращения к специалисту. Не стоит пренебрегать несущественными симптомами, так как последствия могут быть самыми тяжёлыми.

Идентификация асцита

Алгоритм дифференциальной диагностики

Увеличение живота

ЭЭЭ

1 этап дифференциальной диагностики

Ожирение исключается при отсутствии других его признаков.

Метеоризм (растяжение газами желудка и кишечника) – живот куполообразный, не смещается при смене положения тела. Над всем животом определяется тимпанический перкуторный звук. При  рентгеноскопии нет увеличения линейных теней между толстым кишечником и мягкими тканями в отличие от асцита.

Асцит. Признаками свободной жидкости в брюшной полости являются:

1) увеличение окружности живота;

2) тупой звук при перкуссии в нижележащих отделах;

3) перемещение тупости при перемене положения тела;

4) ощущение флюктуации при постукивании противоположной стороны.

II этап дифференциальной диагностики

При определении наличия свободной жидкости в брюшной полости проводится разграничение транссудата и экссудата. Этот вопрос решается методом абдоминального парацентеза, анализа асцитической жидкости. Транссудат, который сочетается с общими отеками, характеризуется следующими признаками: удельный вес жидкости менее 1015, содержание белка менее 0,3 г/л.

III этап дифференциальной диагностики

Установление причины развития проводится с учетом алгоритма дифференциальной диагностики, представленного в таблице 1.

Таблица 1

Этиология

Признаки

Недостаточ- ность кровообращения

Нефротический синдром 

Энтеропатии

Болезни печени

Характер     

Вначале на ногах

Вначале на лице

Общие отеки

Вначале на ногах

Температура отеков

Холодные

Теплые

Теплые

Холодные

Смещае-мость

Смещаемые

Малоподвиж-ные

Малоподвиж-ные

Смещаемые

Гидроторакс

Двухсторон-ний

Двухсторонний

Двухсторонний

Правосторонний

Содержание белка в крови

Несколько снижено

Резко снижено

Резко снижено

Снижено

Увеличение печени

+

_

_

+

Альбуминурия

+

+

_

_

Гиперхолестеринемия

_

+

_

_

Лечение отечного синдрома

Действия врача направляются на стабилизацию состояния пациента и устранение первопричины проблемы.

Для каждого конкретного заболевания, способного вызвать отек, имеется своя схема лечения.

В то же время врач, как правило, назначает и симптоматическую терапию. В некоторых случаях может быть показан прием мочегонных препаратов. Использовать их можно только по рекомендации специалиста, так как в некоторых случаях подобные средства могут стать причиной ухудшения состояния.

Вне зависимости от причины появления отеков рекомендуется снизить суточную дозу потребления жидкости. В тяжелых случаях нужно выпивать не более 1 л воды в день. В деле лечения отеков немаловажное значение имеет изменение рациона.

При большинстве видов этого патологического состояния рекомендуется сократить суточную дозу потребления соли, а лучше всего полностью исключить этот компонент.

Соль способствует задержке жидкости в мягких тканях. Если отечность связана с недостаточным питанием, требуется специальная диета, включающая в себя не только белок, но и другие необходимые организму вещества. Правильное комплексное лечение первичного заболевания в сочетании с терапией, направленной на устранение из организма лишней жидкости, в большинстве случаев позволяет добиться хороших результатов.

Определение и описание болезни

Это патологическое состояние имеет множество наименований: атрофия Зудека, рефлекторная симпатическая дистрофия, посттравматическая дистрофия, нейродистрофический синдром. В 1996 году патологии было присвоено единое название — «комплексный регионарный болевой синдром».

При синдроме Зудека возникают признаки регионарной вазомоторной и трофической недостаточности. Происходит нарушение работы вегетативной нервной системы. Продолжительный и интенсивный болевой синдром, отечность, инфицирование приводят к тому, что симпатические нервы постоянно находятся в тонусе вне зависимости от источника и силы раздражителя.

Часто встречается синдром Зудека после перелома лучевой кости руки и щиколотки. Возможно проявление этого патологического состояния и после ушибов или ожогов с глубоким повреждением мягких тканей.

Определение и описание болезни

В случае повреждения кисти, нейродистрофический синдром обычно сопровождает перелом проксимального эпифиза лучевой кости.

Читайте также:  Врожденные пороки сердца у детей и взрослых

Различают три стадии развития патологического процесса:

Это патологическое состояние имеет множество наименований: атрофия Зудека, рефлекторная симпатическая дистрофия, посттравматическая дистрофия, нейродистрофический синдром. В 1996 году патологии было присвоено единое название – «комплексный регионарный болевой синдром».

Лечение

Учитывая этиологические факторы и причины возникновения отеков костного мозга, можно сказать, что единственным методом лечения в большинстве случаев становится операция. Хирургическая коррекция часто необходима при различных травмах, межпозвоночных грыжах, остеомиелите и других заболеваниях позвоночника, на фоне которых развивается избыточное накопление жидкости в костных трабекулах позвонков.

Лечение

Медикаментозное лечение может включать следующие группы препаратов:

Лечение
  • ненаркотические анальгетики (метамизол натрия);
  • психотропные анальгетики опиоидной группы в случае неэффективности ненаркотических препаратов («Трамадол»);

    Препарат Трамадол в форме капсул

  • противовоспалительные средства с обезболивающим действием («Кеторол», «Нимесулид», «Диклофенак»);

    Форма выпуска препарата Диклофенак

  • глюкокортикоиды для уменьшения экссудации и купирования воспаления («Димексид», «Гидрокортизон»);

    Гидрокортизон в форме ампул для инъекций

  • витамины группы B для улучшения трофики и питания тканей (помимо монопрепаратов, содержащих необходимые витамины, могут использоваться комбинированные средства с добавлением анестетиков, например, «Комбилипен»);

    Препарат Комбилипен в ампулах

  • препараты, стимулирующие циркуляцию крови («Трентал», «Актовегин»).

    Таблетки Трентал

Лечение

Для повышения эффективности медикаментозного лечения при выраженном воспалительном процессе используется йодистый калий. Если причиной воспалительного процесса стали бактериальные инфекции, показано применение антибиотиков («Амоксициллин», «Кларитромицин»). При туберкулезе позвоночника проводится специфическая противотуберкулезная терапия.

Лечение

Препарат Кларитромицин

Лечение

Для снижения нагрузки на пораженный позвонок врач может рекомендовать использование корсета или бандажа. Важно, чтобы изделие было выполнено из эластичных материалов, пропускало воздух и имело металлические вставки с легкой или средней степенью жесткости.

Лечение

Корсет грудопоясничный

Лечение

Если вы хотите более подробно узнать, какие бывают виды, размеры корсетов для позвоночника грудного отдела, а также рассмотреть правила выбора, вы можете прочитать статью об этом на нашем портале.

После купирования острого воспалительного процесса больному назначается курс физиолечения, в который обычно входит магнитотерапия, лечение лазером, иглорефлексотерапия.

Этиология

Посттромботическая болезнь развивается после перенесённого тромбоза, поскольку вены уже не могут полностью восстановиться и возникают необратимые последствия, провоцирующие развитие патологии. В результате сосуд деформируется, повреждаются венозные клапаны – их функция снижается либо полностью утрачивается.

Основные причины развития ПТФС нельзя расписать по пунктам, поскольку к формированию посттромбофлебитического синдрома приводит одно стойкое нарушение – тромбоз венозного сосуда. Данное заболевание приводит к закупорке просвета вены и нарушению кровотока. На фоне проводимого лечения через несколько дней тромб начинает постепенно рассасываться, а повреждённый сосуд снова наполняется кровью.

Но на данном этапе есть одна особенность – после восстановления вена уже не способна полноценно выполнять свои функции – она деформирована, её стенки не такие гладкие, а клапанный аппарат плохо функционирует. Все это приводит к застойным явлениям и развитию недостаточности давления в венозной системе конечностей.

Со временем происходит расширение подкожных и внутренних вен, компрессионное падение давления, замедление кровотока и появление новых сгустков. В результате болезнь приобретает хроническое течение, появляются постоянные признаки и симптомы, беспокоящие пациента.

Пусковым механизмом, активизирующим ПТФС, является образование тромбов. Дальнейшая схема развития ПТФБ ног условно подразделяется на 3 этапа. В их числе:

  1. Формирование соединительной ткани на сосудистых стенках вследствие лизиса кровяного сгустка и прогрессирования воспалительного процесса. Закупорка эластичного трубчатого образования называется окклюзией.
  2. Частичная реканализация тромба. Деформация пораженной области, недостаточность (утрата) клапанного аппарата.
  3. Возникновение фиброза. Разрастания сдавливают вену, повышают давление и нарушают отток крови, приводят к рефлюксу биологической среды из глубоких сосудов в поверхностные, провоцируют формирование тромбозов рецидивирующего характера.

Основной фактор, приводящий к возникновению ПТБ одной либо обеих нижних конечностей — образующийся в просветах глубоких вен тромб.

В перечне дополнительных причин, провоцирующих развитие недуга:

  1. Наличие в анамнезе пациента сахарного диабета, хронических сбоев в работе почек, атеросклероза, заболеваний крови. Перечисленные состояния способствуют образованию сгустков биологической жидкости.
  2. Инфекции при сифилисе и туберкулезе.
  3. Повреждения вен нижних конечностей, являющиеся следствием перелома, ушиба ног.
  4. Оперативные вмешательства и внутривенные инъекции, проведенные без обеспечения должной стерильности рук специалистов и задействуемых в манипуляциях инструментов.
  5. Избыточная масса тела.
  6. Варикоз глубоких вен ног.
  7. Травмы внутренних органов.
  8. Распространение патогенных агентов по сосудам с током крови из очагов патологии во рту, носоглотке.
Берег жизни - медицинский портал о здоровье