Врожденные пороки сердца: дефект межжелудочковой перегородки

На здоровье будущего малыша влияет много факторов. Неправильное внутриутробное развитие может вызвать врожденный порок внутренних органов. Одним из расстройств является дефект межжелудочковой перегородки сердца (дмжп), который встречается в трети случаев.

Общее описание

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) — это врожденный порок, при котором возникает сообщение между правым и левым желудочками.

Данный порок выявляется в 15–25% случаев всех врожденных пороков сердца.

При наличии выраженного дефекта межжелудочковой перегородки уже в течение 1 года жизни наблюдаются значительные гемодинамические нарушения — большой объем крови из левого желудочка сбрасывается в правый желудочек, за счет чего происходит переполнение малого круга кровообращения. Повышение давления в системе легочной артерии приводят к перегрузке левого и правого желудочков, развивается выраженная декомпенсация кровообращения. Достаточно быстро наступают структурные изменения в легких с развитием вторичной легочной гипертензии. При размерах дефекта 0,5–1,5 см значительных изменений гемодинамики не наблюдается, а легочная гипертензия развивается в более позднем возрасте.

Распространенность и причины гипертрофии

Генетический дефект

По географическому критерию распространенность ГКМП вариабельна. Кроме того, в разных регионах берутся разные возрастные категории. Указать точные эпидемиологические данные трудно по той причине, что такое заболевание как гипертрофическая кардиомиопатия не имеет специфической клинической симптоматики. С достоверностью можно сказать, что заболевание чаще выявляется у мужчин. Третья часть случаев представлена семейной формой, остальные случаи относятся к ГКМП, не имеющей связи с наследственным фактором.

Причиной, которая приводит к гипертрофии межжелудочковой перегородки (МЖП), является генетический дефект. Этот дефект может возникнуть в одном из десяти генов, каждый из которых участвует в кодировании информации относительно работы сократительного белка протеина в мышечных волокнах сердца. На сегодняшний день известно около двух сотен таких мутаций, в результате которых развивается гипертрофическая кардиомиопатия.

Виды ДМПП

Врожденный порок сердца в виде дефекта межпредсердной перегородки имеет несколько разновидностей. По величине отверстия различают:

  • малое отверстие – дефект, который не наносит ущерба работе сердца и имеет бессимптомное течение;
  • средний размер отверстия чаще выявляется у подростков и взрослых;
  • большой порок имеет явные признаки и диагностируется сразу после рождения.

Дефект межпредсердной перегородки имеет следующую классификацию по характеру:

  • первичный может достигать 5 см и возникает из-за недоразвития первичной предсердной перегородки;
  • вторичный означает недоразвитость вторичной перегородки и обычно имеет отверстие в 1 – 2 см;
  • перегородка полностью отсутствует, такой порок еще называют трехкамерным сердцем – 2 желудочка и одно общее предсердие.
Виды ДМПП

По местоположению порок может быть:

  • центральным;
  • верхним;
  • нижним;
  • задним;
  • передним.

Внутриутробный кровоток плода не затрагивает легкие, а идет только через сердце. Проход между предсердиями необходим для нормальной жизнедеятельности будущего ребенка. Это физиологическое отверстие называется овальное окно. После того, как у родившегося младенца устанавливается кровообращение через легкие, овальное окно закрывается. Его не относят к врожденным порокам сердца.

Изолированный ДМПП занимает по частоте второе место после ДМПЖ (дефекта межжелудочковой перегородки), а вот в сложных пороках его частота составляет до 50%. Еще одной его особенностью является то, что он в большинстве случаев идет в сопровождении других пороков развития. Это может быть заячья губа, врожденные дефекты почек или синдром Дауна.

Читайте также:  Вегетоневрозы, Вегето-сосудистая (Нейроциркуляторная) дистония

Осложнения

ДМПП чревато следующими тяжелыми последствиями:

  • синдромом Эйзенменгера;
  • инфекционным эндокардитом;
  • инсультом;
  • аритмиями: фиблиряцией и трепетанием предсердий;
  • ОСН;
  • ишемией миокарда;
  • ревматизмом сердца;
  • вторичной бактериальной пневмонией.
Осложнения

Рассмотрим эти последствия подробнее:

  • При синдроме Эйзенменгера на почве протекающей легочной гипертензии возникает тахикардия. В крови накапливается высокое содержание карбгемоглобина, по причине чего кожные покровы приобретают синюшность. При неправильной работе сердца кровь сгущается, в результате чего позднее возникает закупорка сосудов.
  • При инфекционном эндокардите в результате сильного потока крови ослабевает эндокард. Бактерии, попадая в кровоток, при заражении различными инфекциями оседают на внутренних стенках органа и провоцируют воспалительный процесс.
  • Причиной инсульта становится развитие полиглобулии – сгустки крови, циркулирующие по крупным сосудам. Они могут транспортироваться в кору головного мозга и спровоцировать закупорку сосуда.
  • При аритмиях имеет место несвоевременная деполяризация и пульсация сердечного органа. В результате перегрузки желудочек начинает трепетать. Развивается мерцательная аритмия, при которой наджелудочковая часть сокращается хаотически.
  • При острой сердечной недостаточности правый желудочек, спустя некоторый период времени, перестает справляться с перекачкой кровяного потока. В брюшине застаивается кровь.

Без адекватной терапии ДМПП пациентам, как правило, редко удается дожить до пятидесяти лет. В половине случаев летальный исход наступает в более раннем возрасте.

Осложнения

Клинические рекомендации: Дефект межпредсердной перегородки

 Название: Дефект межпредсердной перегородки.

Алгоритм ведения пациента  МКБ 10: Q21,1.  Год утверждения (частота пересмотра): 2018 (не реже 1 раза в 3 года).  ID: КР46.  Профессиональные ассоциации.

  Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России.

 2018.

  Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России.

 ВПС – врожденные пороки сердца.  ДМПП – дефект межпредсердной перегородки.  ИБС — ишемическая болезнь сердца.  КТ — компьютерная томография.  МРТ — магнитно-резонансная томография.  ОЛС — общелегочное сосудистое сопротивление.  ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии.  ПЖ — правый желудочек.  ПП — правое предсердие.  ЭКГ — электрокардиография.  ЭхоКГ — эхокардиография.

 Qp/Qs—соотношение объемов кровотока по малому и большому кругам кровообращения.

 Кардиомегалия. Увеличение сердца, вызванное гипертрофией объема сердечной мышцы или дилатацией камер сердца.

 Катетеризация сердца – инвазивная процедура, проводимая с лечебными или диагностическими целями при патологии сердечно-сосудистой системы.  Посткардиотомный синдром.

Осложнение раннего послеоперационного периода в хирургии врожденных пороков сердца, проявляющееся наличием выпота в перикардиальной полости.

 Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – врожденный порок сердца (ВПС), характеризующийся наличием сообщения (отверстия) между правым и левым предсердием, который обусловливает существование артериовенозного сброса между ними.

Клинические рекомендации: Дефект межпредсердной перегородки

 Формирование дефекта связано с недоразвитием первичной и вторичной межпредсердной перегородки и эндокардиальных валиков в эмбриональном периоде. К нарушению органогенеза приводят генетические, физические, экологические и инфекционные факторы.

Риск развития ДМПП у будущего ребенка существенно выше в тех семьях, где есть родственники с ВПС.

Кроме наследственной обусловленности, к возникновению ДМПП могут приводить вирусные заболевания беременной (краснуха, ветряная оспа и тд;), эндокринопатии, прием некоторых медикаментов и алкоголя во время беременности, производственные вредности, гестационные осложнения (токсикозы, угроза выкидыша и тд;).

 ДМПП составляет 7,1-8,7% от всех врожденных пороков сердца [1]. Заболеваемость ДМПП колеблется от 0,317 до 0,941 случая на 1000 живорожденных детей в зависимости от популяции, методов диагностики и времени эпидемиологических исследований [1,2].

Читайте также:  Лопаются сосуды на ногах: причины и лечение

 Классификация ДМПП [2,3]:   открытое овальное окно;   первичный дефект межпредсердной перегородки;   вторичный дефект межпредсердной перегородки;   дефект венозного синуса:   верхний;   нижний.   дефект коронарного синуса (обескрышенный коронарный синус):   проксимальный;   средний;

  дистальный.

 Пороки этого типа имеют скудную клиническую картину и часто протекают бессимптомно. Они могут манифестировать сниженной толерантностью к физической нагрузке, частыми инфекционными заболеваниями легких.

Явления недостаточности кровообращения незначительны и могут ограничиваться умеренно выраженной слабостью, потливостью ребенка, цианозом носогубного треугольника. Дети нередко имеют астеническое телосложение с заметной бледностью кожных покровов.

Диффузный цианоз может отмечаться в случаях веноартериального сброса.  При физикальном осмотре могут отмечаться расщепление II тона (следствие большей продолжительности систолы правого желудочка) и/или систолический шум функционального стеноза над легочной артерией.

В случаях больших дефектов возможно наличие диастолических шумов над трехстворчатым клапаном (функциональный стеноз) и легочной артерией (недостаточность клапана легочной артерии, шум Грехема-Стилла).

  При сборе анамнеза рекомендуется выявить у родителей ребенка или пациентов взрослого возраста с подозрением на ДМПП наличие ВПС в семье и у родственников, уточнить течение беременности матери ребенка (как протекала, имели ли место инфекционные заболевания беременной, осложнения во время вынашивания плода и тд;) для верификации диагноза [2-7].  Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4).

Причины развития

Дефект формируется у плода с 3 недель до 2,5 месяцев внутриутробного развития. При неблагоприятном течении беременности могут возникать патологии в строении внутренних органов. Факторы, увеличивающие риск возникновения дмжп:

  1. Наследственность. Предрасположенность к дмжп может передаваться генетически. Если у кого из близких родственников наблюдались пороки различных органов, в том числе и сердца, велика вероятность возникновения отклонений у ребенка;
  2. Вирусные заболевания инфекционного характера (грипп, краснуха), которые женщина перенесла в первые 2,5 месяца беременности. Опасность представляют также герпес, корь;
  3. Прием лекарственных средств – многие из них могут вызывать интоксикацию эмбриона и приводить к образованию различных пороков. Особенно опасными являются антибактериальные, гормональные, лекарства против эпилепсии и воздействующие на цнс;
  4. Вредные привычки у матери – алкоголь, табакокурение. Этот фактор, особенно в начале беременности, увеличивает риск возникновения отклонений у плода в несколько раз;
  5. Наличие хронических заболеваний у беременной женщины – сахарный диабет, проблемы нервной, сердечной системы и подобные могут провоцировать патологии у малыша;
  6. Авитаминоз, дефицит необходимых питательных веществ и микроэлементов, строгие диеты во время беременности увеличивают риск возникновения врожденных пороков;
  7. Тяжелые токсикозы на ранних сроках беременности;
  8. Внешние факторы – опасная экологическая обстановка, вредные условия труда, повышенная утомляемость, перенапряжение и стрессы.

Наличие этих факторов не всегда вызывает возникновение тяжелых заболеваний, но увеличивает эту вероятность. Чтобы снизить ее, нужно по возможности ограничить их воздействие. Вовремя принятые меры по предотвращению проблем в развитии плода являются хорошей профилактикой врожденных заболеваний у будущего ребенка.

Читайте также:  Врожденные пороки сердца у детей и взрослых

Лечение

Новорожденные с симптомами СН требуют проведения медикаментозного лечения. Основой его являются диуретики. Значение других ЛС, таких как дигоксин или иАПФ, крайне ограничено или вообще отсутствует. Хирургическое закрытие, как правило, выполняется в первые месяцы жизни. Ранее, в начале кардиохирургической эры, выполняли наложение петли на легочный ствол в качестве паллиативной операции у грудных детей с ДМЖП и большим шунтом. Сейчас это используется в качестве резервного метода при множественных ДМЖП, больших дефектах у очень маленьких детей, а также в случаях, когда имеются серьезные противопоказания к выполнению экстракорпорального кровообращения. У детей старше 1 года редко требуется выполнение закрытия ДМЖП. Недавно закрытие дефекта как мышечной, так и перимембранозной частей перегородки было выполнено методом интервенционной катетеризации, что позволило избежать хирургического лечения. Это, естественно, более привлекательный метод для семей пациентов, однако данных сравнительного анализа результатов лечения таким методом и хирургическим до сих пор нет. После первоначального энтузиазма ряд программ по закрытию перимембранозных дефектов методом катетеризации был остановлен из-за более высокого, как кажется, риска развития АВ-блокады по сравнению с хирургическим методом лечения. Маленькие рестриктивные ДМЖП без объемной перегрузки ЛЖ или повышенного давления в правых камерах проявляются в мягкой форме во взрослом возрасте. Показанием к закрытию является развитие инфекционного эндокардита или аортальной регургитации. Однако такие пациенты нуждаются в наблюдении на протяжении всей жизни, так как в результате развивающихся левожелудочковых нарушений (увеличение систолического и диастолического давления), не связанных со старением, шунт слева направо может увеличиться до такой степени, что потребуется хирургическое вмешательство. После закрытия ДМЖП большинство пациентов могут переносить нормальную физическую нагрузку и надо поощрять их к ведению обычной жизни. В последнее время послеоперационные блокады сердца, как и тахиаритмии, встречаются редко. 

К сожалению, до сих пор встречаются пациенты со сформированной обструктивной болезнью сосудов легких и синдромом Эйзенменгера. Они страдают от цианоза и его последствий, а также прогрессирующего снижения переносимости физических нагрузок. Смерть обычно наступает к 50 годам, хотя можно добиться увеличения предполагаемой продолжительности жизни, обеспечивая тщательное медицинское обслуживание, в особенности избегая проведения даже малых медицинских манипуляций и операций без необходимости. Для обеспечения адекватного транспорта кислорода к тканям пациенты с хронической гипоксемией, такие как больные с синдромом Эйзенменгера, нуждаются в большем числе эритроцитов (проявляется в высоком гематокрите). Это физиологический механизм компенсации и нет необходимости его лечить, как при идиопатическом эритроцитозе или истинной полицитемии. Регулярные трансфузии, необходимость которых не так давно отстаивалась в целях поддержания гематокрита ниже определенного уровня (часто менее 0,65), не должны использоваться, кроме как у пациентов, страдающих от симптомов, связанных с повышенным гематокритом. Все это бывает сложно дифференцировать с другой часто встречающейся проблемой, а именно дефицитом железа, наблюдающимся у больных с частыми венесекциями. Это состояние необходимо лечить, так как дефицит железа может привести к аномальной деформации эритроцитов, увеличивая тем самым риск цереброваскулярных проблем. На данный момент оптимальной тактикой считается регулярный мониторинг содержания железа у пациентов с синдромом Эйзенменгера и решение вопроса о назначении препаратов железа до того, как произойдет снижение количества эритроцитов. Прием оральных контрацептивов данным пациентам противопоказан, как и беременность, так как последняя сопряжена с неприемлемым риском развития СН. 

Берег жизни - медицинский портал о здоровье

Врожденные пороки сердца: дефект межжелудочковой перегородки

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) — врожденный порок сердца, характеризующийся наличием дефекта между правым и левым желудочками сердца.

В., Максимов А.Л., Кордатов П.Н., Вайкин В.Е., Пичугин В.В.

Цель исследования разработать тактику хирургического лечения постинфарктных разрывов межжелудочковой перегородки (МЖП). Материалы и методы. Обследовано и оперировано 18 больных с диагнозом «постинфарктный разрыв межжелудочковой перегородки». Большинство пациентов относились к мужскому полу 14 (77,7%), женщин было 4 (22,3%). Средний возраст составил 55,6±6,4 года. Сроки госпитализации в кардиохирургическое отделение с момента разрыва МЖП варьировали от 4 дней до 3,5 мес. Клинически у больных отмечались явления левожелудочковой (4 случая) или бивентрикулярной (14 случаев) недостаточности различной степени с отечностью нижних конечностей и/или гидротораксом с одной или обеих сторон. С целью стабилизации клинического состояния и поддержания гемодинамики пациентам проводилась внутриаортальная баллонная контрпульсация. Результаты. Оценка исходного клинического состояния пациентов с постинфарктным разрывом МЖП свидетельствовала о крайне тяжелом течении ишемической болезни сердца у данной группы больных. У всех отмечены симптомы тяжелой сердечной недостаточности (III-IV ФК по NYHA). Кроме того, 14 пациентов имели стенокардию III-IV ФК по CCS, что свидетельствует о тяжелом поражении русла коронарных артерий. Риск пациентов по шкале Euroscore составил 12,43±3,0%. По данным коронарографии, наиболее часто были поражены бассейны передней нисходящей артерии (100%) и правой коронарной артерии (62%). Собственный опыт с учетом данных литературы позволил разработать тактику хирургического лечения таких больных.

Морфология

МЖП состоит из 4 компонентов: мембранозной, входной, трабекулярной и выходной (или инфундибулярной) перегородок (рис. 1). Наиболее часто дефект располагается перимембранозно и может быть классифицирован в зависимости от распространения в другие области (например, входной или выходной). Дефекты выходной части могут подразделяться на дефекты с отклонением перегородки кпереди (как в случае с тетрадой Фалло в сочетании с аортальным захождением) и с отклонением кзади (как бывает в сочетании с перерывом дуги аорты). Следующим по частоте является тип с полностью мышечным краем. Они могут обнаруживаться во входной, трабекулярной, апикальной или передней частях перегородки и сильно варьировать по размеру, форме, количеству. Субартериальные ДМЖП — следующий немаловажный тип, при котором из-за дефекта инфундибулярной части перегородки возникает фиброзный тяж между полулунными клапанами. 

Рис. 1. А — схематическое изображение различных мест сообщения между предсердиями внутри межпредсердной перегородки. Б — схематическое изображение мест сообщений между желудочков внутри МЖП.

Аттестаттау мақалалары

Рисунок 1. Схема здорового сердца На рисунке 1 представлена схема кровообращения. По полым венам в правое предсердие (ПП) приходит венозная (на рис. — синяя) кровь. Затем она поступает в правый желудочек (ПЖ) и по легочной артерии (ЛА) — в легкие. В легких кровь насыщается кислородом и возвращается в левое предсердие (ЛП). Далее — в левый желудочек (ЛЖ) и аорту (Ао), по которой распределяется по всему организму. Насытив ткани кислородом и забрав углекислый газ, кровь собирается в полые вены, правое предсердие и т.д. Естественно, что левый желудочек выполняет значительно большую работу, чем правый, поэтому и давление у него выше (в 4-5 раз выше, чем в правом). Что же происходит, если в перегородке между желудочками имеется дефект? Кровь во время систолы (сокращения) сердца поступает из левого желудочка не только в аорту, как это и должно быть, но и в правый желудочек, в котором давление ниже, и в правом желудочке оказывается не только венозная, но и артериальная (насыщенная кислородом) кровь.

Рисунок 2. Гемодинамика ДМЖП Проследим кровоток при дефекте межжелудочковой перегородки (рис.2): кровь поступает из полых вен в правое предсердие, затем правый желудочек, легочную артерию, легкие, левое предсердие, левый желудочек, а затем часть ее шунтируется в правый желудочек, и она опять попадает в легочную артерию, легкие и т.д. Таким образом, по малому кругу кровообращения (правый желудочек — легкие — левое предсердие) постоянно движется дополнительный объем крови. При этом происходит дополнительная нагрузка в начале на левый (он-то все равно должен обеспечить организм кислородом, т.е. необходимым объемом крови, которая этот кислород переносит), а затем и на правый желудочек, что приводит к их гипертрофии, т.е. увеличению. Но самое главное — большой объем крови, проходя по сосудам легких, русло которых не рассчитано на это, вызывает патологические изменения в их стенке, сосуды со временем склерозируются, уменьшается их внутренний просвет, увеличивается внутрисосудистое сопротивление. В конце концов, правый желудочек может «прокачать» кровь через суженные сосуды только одним способом: увеличивая давление. Наступает состояние, именуемое легочной гипертензией. Давление в легочной артерии (и соответственно, в правом желудочке) возрастает до запредельных цифр, со временем становится выше, чем в левом желудочке, и кровь меняет направление шунтирования: начинает сбрасываться из правого желудочка в левый. Это тяжелейшее состояние называется синдромом Эйзенменгера. В этом случае больному может помочь только пересадка сердца и легких.

Течение болезни зависит от многих факторов: одним из главных является размер дефекта и объем шунтируемой крови. Нередко бывает, что дети к году уже неоперабельны. Для диагностики достаточно ультразвукового исследования сердца, иногда в сомнительных случаях прибегают к катетеризации (зондированию) сердца.

Метод лечения порока один: хирургический. Операция выполняется в условиях искусственного кровообращения, с остановкой сердца. Для закрытия ДМЖП обычно достаточно остановить сердце на 20-30 минут, что вполне безопасно для пациента. Небольшие дефекты ушиваются, большие закрываются заплатами из различной синтетики. Результаты лечения хорошие. Иногда дети до операции получают дигоксин и другие сердечные препараты для лечения сердечной недостаточности.

Существуют межжелудочковые дефекты, не требующие хирургического лечения, т.н. болезнь Толочинова-Роже. Это мышечные дефекты диаметром 1-2 мм, с минимальным сбросом крови. Этот диагноз обязательно должен подтвердить квалифицированный кардиолог кардиохирургического стационара. В последнее время появилась возможность закрывать некоторые ДМЖП эндокардиально специальными окклюдерами, не вскрывая грудную клетку.

Роль эхокардиографии в диагностике постинфарктного разрыва межжелудочковой перегородки

Бикбова Н. М.. Харитонова Н. И. Курлыкина Н. В. Мазанов М. Х. Маханько О. А.

НИИ СП им. ;

Постинфарктный разрыв межжелудочковой перегородки (РМЖП) – фатальное осложнение острого инфаркта миокарда (ОИМ), встречающееся в 0,2% случаев, которое развивается в течение первых двух недель от начала заболевания. Эхокардиография (ЭХОКГ) является одним из важнейших неинвазивных исследований, которое может идентифицировать механические осложнения ОИМ, а также определить его локализацию и размер, что имеет большую прогностическую значимость.

Пациентка С. 64 лет поступила в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского с диагнозом: Ишемическая болезнь сердца. Постинфарктный кардиосклероз (ОИМ нижней локализации от 2013г.). Постинфарктная аневризма межжелудочковой перегородки с перфорацией и формированием дефекта межжелудочковой перегородки. Состояние после ангиопластики огибающей ветви (ОВ), задне-боковой ветви (ЗБВ) правой коронарной артерии (ПКА) от июля 2013 г. Сердечная недостаточность II стадии, III функциональный класс. Преходящая предсердно-желудочковая блокада 3 степени.

При поступлении у пациентки определялись признаки недостаточности кровообращения по малому и большому кругу, выслушивался грубый пансистолический шум. Гемодинамические показатели были стабильны. Электрокардиограмма – без особенностей.

При эхокардиографическом исследовании выявлен дефект межжелудочковой перегородки (МЖП) с ровными краями размером 20 мм, со стороны правого желудочка (ПЖ) дефект прикрыт флотирующим аневризматическим выпячиванием с дефектом размером 8 мм со сбросом крови в полость ПЖ. ФВ левого желудочка (ЛЖ) – 43%. Дилатация правых камер сердца. Легочная гипертензия 2 ст. Трикуспидальная регургитация 2-3 ст.

Магнитно-резонансная томография подтвердила наличие РМЖП. При повторной коронарографии выявлены рестенозы ОВ и ЗБВ ПКА свыше 90%. Пациентке первым этапом выполнено стентирование ОВ, вторым этапом – пластика постинфарктного РМЖП заплатой из ксеноперикарда и пластика трикуспидального клапана по Де Вега. Интраоперационно также подтверждено наличие в нижнебазальной части перегородки дефекта с омозолелыми краями диаметром 20 мм. В послеоперационном периоде у пациентки отмечалась стойкая гипертермия, в посеве крови выявлена грибковая флора, стали прогрессировать явления полиорганной недостаточности. На 15-е сутки после операции пациентка умерла. Смертность при разрыве миокарда ЛЖ очень высокая, в том числе и при хирургическом лечении. Более высокая летальность отмечена у больных, оперированных вскоре после инфаркта миокарда, при задней локализации РМЖП, а также при коротком интервале между возникновением инфаркта миокарда и РМЖП.

Читайте также:  Вегетоневрозы, Вегето-сосудистая (Нейроциркуляторная) дистония

ЭХОКГ дает возможность точной диагностики РМЖП с чувствительностью до 90%, определить его локализацию, размер и, соответственно, объем сброса, оценить функцию ЛЖ и ПЖ, что является прогностически значимым и определяет оптимальные сроки хирургического вмешательства, а также метод коррекции.

Комментарии посетителей

нет комментариев

Комментарии могут отправлять участники данного мероприятия или члены Ассоциации.

гипертония 180,ИБС,кардиосклероз.

Дефект межжелудочковой перегородки, ДМЖП

Диагностика дефекта межпредсердной перегородки

При объективном обследовании пациента с дефектом межпредсердной перегородки выявляется бледность кожных покровов, «сердечный горб», умеренное отставание в росте и весе. Перкуторно определяется увеличение границ сердца влево и вправо; при аускультации слева от грудины во II-III межреберьях выслушивается умеренно интенсивный систолический шум, который в отличие от дефекта межжелудочковой перегородки или стеноза легочной артерии, никогда не бывает грубым. Над легочной артерией выявляется расщепление II тона и акцентирование его легочного компонента. Аускультативные данные подтверждаются при проведении фонокардиографии.

При вторичных дефектах межпредсердной перегородки ЭКГ-изменения отражают перегрузку правых отделов сердца. Могут регистрироваться неполная блокада правой ножки пучка Гиса, АВ-блокады, синдром слабости синусового узла. Рентгенография органов грудной клетки позволяет увидеть усиление легочного рисунка, выбухание ствола легочной артерии, увеличение тени сердца вследствие гипертрофии правого предсердия и желудочка. При рентгеноскопии обнаруживается специфичный признак дефекта межпредсердной перегородки – усиленная пульсация корней легких.

ЭхоКГ-исследование с цветным допплеровским картированием выявляет лево-правый сброс крови, наличие дефекта межпредсердной перегородки, позволяет определить его величину и локализацию. При зондировании полостей сердца обнаруживается повышение давления и насыщения крови кислородом в правых отделах сердца и легочной артерии. В случае диагностических трудностей обследование дополняется атриографией, вентрикулографией, флебографией яремных вен, ангиопульмонографией, МРТ сердца.

Дефект межпредсердной перегородки следует дифференцировать от дефекта межжелудочковой перегородки, открытого артериального протока, митральной недостаточности, изолированного стеноза легочной артерии, триады Фалло, аномального впадения легочных вен в правое предсердие.

Берег жизни - медицинский портал о здоровье