Акинетико-ригидный синдром: симптомы, причины и современное лечение

Лепра или проказа — это одно из самых древних заболеваний в истории человечества. Упоминания о лепре встречаются в старейших медицинских рукописях Древнего Египта (папирус Эберса), библейском Ветхом Завете, а также древнеиндийских ведах 15-10 века до нашей эры.

Процесс заражения и передачи инфекции

Передача инфекции внутри человеческой популяции осуществляется, преимущественно, воздушно-капельным путем, как и множества других возбудителей респираторных заболеваний.

Поражая органы дыхательной системы, особенно её нижних отделов, секреторный эпителий начинает выработку бронхиального секрета (мокроты). Последняя, содержит вирусные частицы, которые, при кашлевом акте, в виде мелкодисперсного аэрозоля распространяются на расстояние до двух метров от больного, формируя зараженное облако. Такие инфицированные капли мокроты могут определенное время сохраняться в воздухе и очень медленно оседать на землю и окружающие предметы, что также является важным фактором передачи инфекции среди людей, особенно в местах их скопления. При контакте кожи с поверхностями, на которых содержатся вирусные частицы, человек может беспечно перенести их на слизистые оболочки, потерев глаза, коснувшись носа, губ или других участков лица.

Цикл развития вируса

Процесс заражения и передачи инфекции

При попадании в организм через респираторный тракт, вирус запускает патологический процесс в лёгочной ткани, тем самым разрушая ее. Далее преодолев первый барьер, возбудитель проникает в кровеносную систему и активно распространяет по всему телу, вызывая ответную реакцию иммунокомпетентных органов. Также, непосредственно в легких, при выходе новых вирусных частиц из поражённых клеток, последние погибают, выделяя продукты метаболизма в окружающее их пространство. Это заставляет активизироваться местный иммунитет, который определяет заражённые вирусом клетки и уничтожает их.

Сам коронавирус COVID-19 содержит в собственном капсиде ферменты, способствующие просачиванию жидкой части крови через стенки микрососудов, что формирует отёк легочной ткани, проявляющийся частым поверхностным дыханием, одышкой, болью в груди, бледностью кожных покровов, цианотичной окраской видимых слизистых, приглушением тонов сердца, крупнопузырчатыми хрипами. Если не предпринять безотлагательных мер по борьбе с неотложным состоянием, пациент может погибнуть от острого респираторного дистресс синдрома.

Причины возникновения

В основе болезни Паркинсона и паркинсонизма лежат уменьшение количества нейронов черной субстанции и формирование в них включений — телец Леви. Его развитию способствуют наследственная предрасположенность, пожилой и старческий возраст, воздействие экзогенных факторов. В возникновении акинетико-ригидного синдрома могут иметь значение наследственно обусловленное нарушение обмена катехоламинов в мозге или неполноценность ферментных систем, контролирующих этот обмен. Часто выявляется семейная отягощенность по этому заболеванию при аутосомно-доминантном типе наследования. Подобные случаи относят к болезни Паркинсона. Различные экзо– и эндогенные факторы (атеросклероз, инфекции, интоксикации, травмы) способствуют проявлению генуинных дефектов в механизмах обмена катехоламинов в подкорковых ядрах и возникновению заболевания.

Синдром паркинсонизма возникает в результате перенесенных острых и хронических инфекций нервной системы (клещевой и другие виды энцефалитов). Причинами болезни Паркинсона и паркинсонизма могут служить острые и хронические расстройства мозгового кровообращения, церебральный атеросклероз, сосудистые заболевания головного мозга, опухоли, травмы и опухоли нервной системы. Возможно развитие паркинсонизма вследствие лекарственных интоксикаций при длительном использовании препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин), метилдофы, некоторых наркотических средств – лекарственный паркинсонизм. Паркинсонизм может развиваться при острой или хронической интоксикации окисью углерода и марганца.

Основным патогенетическим звеном дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма является нарушение обмена катехоламинов (дофамина, норадреналина) в экстрапирамидной системе. Дофамин выполняет самостоятельную медиаторную функцию в реализации двигательных актов. В норме концентрация дофамина в базальных узлах во много раз превышает его содержание в других структурах нервной системы. Ацетилхолин является медиатором возбуждения между полосатым телом, бледным шаром и черным веществом. Дофамин является его антагонистом, действуя тормозяще. При поражении черного вещества и бледного шара снижается уровень дофамина в хвостатом ядре и скорлупе, нарушается соотношение между дофамином и норадреналином, возникает расстройство функций экстрапирамидной системы. В норме импульсация модулируется в сторону подавления хвостатого ядра, скорлупы, черного вещества и стимулирования бледного шара.

При выключении функции черного вещества возникает блокада импульсов, поступающих из экстрапирамидных зон коры большого мозга и полосатого тела к передним рогам спинного мозга. В то же время к клеткам передних рогов поступают патологические импульсы из бледного шара и черного вещества. В результате усиливается циркуляция импульсов в системе альфа– и гамма-мотонейронов спинного мозга с преобладанием альфа-активности, что приводит к возникновению паллидарно-нигральной ригидности мышечных волокон и тремора – основных признаков паркинсонизма.

Какая бывает астения?

По происхождению это заболевание принято делить на два типа:

Читайте также:  8 главных правил оказания первой помощи при инсульте

✔️ Функциональная астения (55% заболевших). Так называется болезнь, наступившая вследствие реакции организма на длительные физические нагрузки, стрессовые ситуации, при длительной депрессии. Носит обратимый и временный характер.

✔️ Органическая астения (45% заболевших). Появляется из-за поражений головного мозга инфекционными заболеваниями. А также причиной служат травмы головы, неврологические недуги, заболевания сосудов, дегенеративные процессы в головном мозге.

Астения бывает острой (как правило, функциональной, в том числе синдром хронической усталости) и хронической, как правило, органической. Острый А-синдром в подавляющих случаях бывает функциональным, а органический – хроническим.

Какая бывает астения?

Клиническая картина синдрома бывает двух видов: гиперстеническая форма и гипостеническая. В первом случае человек легко возбудим. На него плохо влияют посторонние внешние раздражители (громкие звуки, яркий свет, шум). Во втором случае всё наоборот, – реакция понижена, присутствует апатия, вялость, сонливость.

Исходя из причины, по которой возникает астения, её подразделяют на:

  • Соматогенную;
  • Посттравматическую;
  • Послеродовую;
  • Постинфекционную.

Как передается лепра (проказа)?

Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным путем. Входными воротами для инфекции являются  слизистые ВДП (верхние дыхательные пути). Зарегистрированы единичные случаи заражения при нанесении татуировок и после проведения хирургических вмешательств.

Также, возможно инфицирование при длительных кожных контактах.

Рассматривается возможность передачи микобактерий лепры через почву или воду. Кроме человека, источником заражения может служить девятипоясной броненосец, обезьяна или буйвол.

Инкубационный период проказы может длиться от шести месяцев до нескольких десятков лет. В литературе описывается случай, когда инкубационный период лепры длился почти сорок лет.

В основном, инкубационный период для проказы составляет от трех до девяти лет.

За медленно прогрессирующую симптоматику и длительный инкубационный период, лепру называют «ленивой болезнью». Возбудители лепры относятся к классу внутриклеточных макрофагальных паразитов, которые способны к интенсивному и быстрому размножению только в лабораторных условиях. В жизни, длительный период инкубации обусловлен именно медленным ростом и размножением возбудителя в клетках.

Признаки астении

В медицинской практике астению классифицируют по многим признакам. Это делается для того, чтобы выбрать верную тактику терапии.

Астения, что это такое? Итак, термином астения в медицине обозначают комплекс расстройств у индивида, обнаруживающихся в повышенной утомляемости, потерей интереса к жизни, нарушении сна, неустойчивости настроения, равнодушии к еде.

Астению по причинам происхождения подразделяют на следующие виды:

— органическую, развивающуюся после соматических и инфекционных заболеваний, дегенеративных изменений и травм в головном мозге;

— функциональную, развивающуюся, как защитную реакцию на стресс или депрессию, чрезмерные умственные и физические нагрузки.

По длительности протекания данное расстройство относят к острому и хроническому. Зачастую острая астения бывает функциональной.

Хроническое протекание заболевания обусловлено органическими нарушениями.

По клиническим признакам данное расстройство подразделяется на:

— гипостеническую форму, которая проявляется на любые внешние раздражители пониженной реакцией;

— гиперстеническую форму, которая характеризуется повышенной возбудимостью и раздражительностью больного.

Астенический синдром по причинам возникновения подразделяют на послеродовой, постинфекционный, посттравматический, соматогенный. Правильная классификация синдрома помогает врачу определить тактику лечения.

Характерным признаком для астении будет то состояние, когда больной неплохо чувствует себя с утра, а после обеда все признаки и симптомы начинают нарастать. К вечеру астеническое состояние зачастую достигает своего максимума.

При данном расстройстве отмечается также повышенная чувствительность к резким звукам и ярким источникам света.

Астеническому состоянию зачастую подвержены люди всех возрастов, нередко признаки этого заболевания обнаруживаются у подростков и детей. Астенические, хронические расстройства приводят к рассеянности и нарушению концентрации внимания, поэтому многим людям трудно работать со сложной аппаратурой. У современной молодежи астения часто связана с приемом наркотических и психогенных препаратов.

К астении следует относиться очень серьезно, ведь это не простая усталость, а болезнь, которая при отсутствии должной терапии может привести к серьезным последствиям.

Диагноз астения можно правильно установить после тщательного опроса и обследования человека, далее начинается его лечение.

Акинетико-ригидный синдром

Акинетико-ригидный синдром (АРС) относится к типу расстройств, связанных с нарушениями двигательной функции. Для него характерно замедление активности движений, бедность их проявления, повышение мышечного тонуса. Акинетико-ригидный синдром может перетекать в паркинсонизм или болезнь Паркинсона.

В этом материале поговорим о том:

  • каковы причины появления расстройства?
  • какие симптомы свидетельствуют о наличии у человека этого синдрома?
  • есть ли адекватное лечение и каково оно?

Причины АРС

Акинетико-ригидный синдром может проявиться под влиянием различных факторов. Причины, провоцирующие АРС:

  • дрожательный паралич;
  • последствия разных типов энцефалита;
  • атеросклероз сосудов головного мозга;
  • побочные явления токсического воздействия (отравление вредными веществами или передозировка отдельных медикаментов);
  • гепато-церебральная дистрофия;
  • черепно-мозговая травма;
  • стрио-нигральная дегенерация;
  • нормотензивная гидроцефалия;
  • кальцификация базальных ганглиев;
  • болезни накопления;
  • кортико-базальная дегенерация;
  • редкие формы рассеянного склероза;
  • наследственная дистония-паркинсонизм с быстрым началом;
  • ВИЧ-инфекция;
  • нейросифилис;
  • болезнь Паркинсона и ряд других заболеваний.

Акинетико-ригидный синдром напрямую связан с поражением экстрапирамидной системы — части структуры головного мозга, отвечающей за управление движениями, позой, тонусом мышц. Это нарушение называется «нигральным синдромом», так как под «ударом» оказываются черное вещество и базальные ядра.

Читайте также:  Миопатии — причины, симптомы, лечение, диагностика, формы

Существенную роль здесь играет наследственно обусловленный дефект механизмов контроля за обменом катехоламинов (физиологически активные вещества, проводники и «управленцы» химическими реакциями молекул) в головном мозге.

Далее снижается уровень дофамина (нейромедиатора) в базальных ядрах и черном веществе.

Терапевтическое воздействие

Перед тем, как начать лечение АРС, устанавливается истинная природа «раздражителя». Например, если синдром проявился вследствие токсического отравления, то следует устранить первопричину (сменить работу на вредном производстве или отказаться от приема медикаментов). Глядишь, и расстройство самоустранится.

Отметим, что развернутая клиническая картина акинетико-ригидного синдрома наблюдается не у всех пациентов.

Например, лечение нервно-психических заболеваний медикаментозно с применением фенотиазиновых препаратов может сопровождаться скованностью и недостаточной двигательной активностью, но без повышения мышечного тонуса. Аналогичное явление наблюдается у пациентов, прошедших оперативное лечение паркинсонизма.

Следовательно, в каждом отдельном случае назначается отдельная терапия. Однако некоторые консервативные методы применимы ко всем проявлениям АРС:

  1. лекарственные препараты группы миорелаксантов (для снижения мышечного тонуса);
  2. противопаркинсонические средства.

Помощь при безрезультатном лечении

Если медикаментозное лечение не принесло желаемого результата, пациенту назначается стереотаксическая нейрохирургическая операция (восстановление или улучшение патологически измененных функций мозга без воздействия на причину, вызвавшую это нарушение).

Не стоит медлить с обращением за квалифицированной помощью, если проявились первые признаки акинетико-ригидного синдрома.

Возможно, на ранней стадии расстройства устранить заболевание удастся безболезненно и эффективно. Наряду с профилактикой АРС не стоит забывать, что важным остается избавление от основного заболевания.

Недаром говорится, что движение — это жизнь. А чтобы жить полноценно, движения тоже должны быть полноценными.

Акинетико-ригидный синдром

Акинетико-ригидный синдром (АРС) относится к типу расстройств, связанных с нарушениями двигательной функции. Для него характерно замедление активности движений, бедность их проявления, повышение мышечного тонуса. Акинетико-ригидный синдром может перетекать в паркинсонизм или болезнь Паркинсона.

В этом материале поговорим о том:

  • каковы причины появления расстройства?
  • какие симптомы свидетельствуют о наличии у человека этого синдрома?
  • есть ли адекватное лечение и каково оно?

Причины АРС

Акинетико-ригидный синдром может проявиться под влиянием различных факторов. Причины, провоцирующие АРС:

  • дрожательный паралич;
  • последствия разных типов энцефалита;
  • атеросклероз сосудов головного мозга;
  • побочные явления токсического воздействия (отравление вредными веществами или передозировка отдельных медикаментов);
  • гепато-церебральная дистрофия;
  • черепно-мозговая травма;
  • стрио-нигральная дегенерация;
  • нормотензивная гидроцефалия;
  • кальцификация базальных ганглиев;
  • болезни накопления;
  • кортико-базальная дегенерация;
  • редкие формы рассеянного склероза;
  • наследственная дистония-паркинсонизм с быстрым началом;
  • ВИЧ-инфекция;
  • нейросифилис;
  • болезнь Паркинсона и ряд других заболеваний.

Акинетико-ригидный синдром напрямую связан с поражением экстрапирамидной системы — части структуры головного мозга, отвечающей за управление движениями, позой, тонусом мышц. Это нарушение называется «нигральным синдромом», так как под «ударом» оказываются черное вещество и базальные ядра.

Существенную роль здесь играет наследственно обусловленный дефект механизмов контроля за обменом катехоламинов (физиологически активные вещества, проводники и «управленцы» химическими реакциями молекул) в головном мозге.

Далее снижается уровень дофамина (нейромедиатора) в базальных ядрах и черном веществе.

Терапевтическое воздействие

Акинетико-ригидный синдром

Перед тем, как начать лечение АРС, устанавливается истинная природа «раздражителя». Например, если синдром проявился вследствие токсического отравления, то следует устранить первопричину (сменить работу на вредном производстве или отказаться от приема медикаментов). Глядишь, и расстройство самоустранится.

Отметим, что развернутая клиническая картина акинетико-ригидного синдрома наблюдается не у всех пациентов.

Например, лечение нервно-психических заболеваний медикаментозно с применением фенотиазиновых препаратов может сопровождаться скованностью и недостаточной двигательной активностью, но без повышения мышечного тонуса. Аналогичное явление наблюдается у пациентов, прошедших оперативное лечение паркинсонизма.

Следовательно, в каждом отдельном случае назначается отдельная терапия. Однако некоторые консервативные методы применимы ко всем проявлениям АРС:

  1. лекарственные препараты группы миорелаксантов (для снижения мышечного тонуса);
  2. противопаркинсонические средства.

Помощь при безрезультатном лечении

Если медикаментозное лечение не принесло желаемого результата, пациенту назначается стереотаксическая нейрохирургическая операция (восстановление или улучшение патологически измененных функций мозга без воздействия на причину, вызвавшую это нарушение).

Не стоит медлить с обращением за квалифицированной помощью, если проявились первые признаки акинетико-ригидного синдрома.

Возможно, на ранней стадии расстройства устранить заболевание удастся безболезненно и эффективно. Наряду с профилактикой АРС не стоит забывать, что важным остается избавление от основного заболевания.

Недаром говорится, что движение — это жизнь. А чтобы жить полноценно, движения тоже должны быть полноценными.

Дискинезия левого желудочка сердца

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

При диагностике кардиологических заболеваний может быть выявлена акинезия миокарда, то есть его неподвижность или неспособность сокращаться определенных участков мышечной ткани сердца.

Таким образом, акинезия миокарда – не заболевание, а патологическое состояние, расстройство нормальной двигательной функции сердечной мышцы, которое определяется при УЗИ-диагностике сердца и представляет собой один из структурно-функциональных признаков целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Читайте также:  Как оказывать первую помощь при фебрильных судорогах у детей

Факторы риска

Основные факторы риска расстройств нормальной двигательной функции участков сердечной мышцы в виде акинезии миокарда – развитие ишемической болезни сердца. А факторами риска ее развития, в свою очередь, считаются:

  • возраст старше 45 лет у мужчин и старше 55 лет у женщин;
  • семейная история ранних заболеваний сердца;
  • пониженный уровень переносящих холестерин ЛПВП (липопротеинов высокой плотности) в крови и повышенный уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), способствующих оседанию холестерина на стенках сосудов – атеросклерозу;
  • высокий уровень триглицеридов в крови (связанный с характером питания);
  • повышенное кровяное давление;
  • нарушение обмена веществ (метаболический синдром), способствующее повышению АД и отложению холестерина в коронарных сосудах;
  • курение (в том числе пассивное), тучность, отсутствие физической активности, психологический стресс и депрессия.

Поражающие миокард вирусные и бактериальные инфекции, а также аутоиммунные патологии запускают такой фактор риска ишемии миокарда, как повышение уровня С-реактивного белка (CRP) в крови. А нормальное состояние сосудов сердца нарушается при дисбалансе тканевых активаторов плазминогена (tPA) и их ингибиторов (PAI), что несет угрозу тромбоза коронарных вен с их полной окклюзией.

Симптомы акинезии миокарда

Дискинезия левого желудочка сердца

При акинезии миокарда – эхокардиографическом признаке заболеваний сердечно-сосудистой системы – клиническую картину определяют симптомы этих патологий. В их числе отмечают: одышку, боли различной интенсивности в области сердца, аритмию (мерцательную или желудочковую), трепетание желудочков, обморочные состояния.

Так, при кардиомиопатии такоцубо пациентки чаще всего жалуются на отдающие в левую лопатку боли за грудиной (сжимающего характера) и чувство недостатка воздуха при вдохе.

А боли при миокардитите могут как острыми и продолжительными (с отсутствием эффекта при применении нитроглицерина), так и приглушенными (сдавливающими).

Кроме того, кардиологическая симптоматика при данном заболевании инфекционного происхождения включает одышку, лихорадку, учащение пульса, трепетание сердца; возможны молниеносное нарушение гемодинамики (падение объемной скорости кровотока), потеря сознания и внезапная сердечная смерть.

Осложнения и последствия

Безусловно, акинезия миокарда по сравнению с дискинезией участка постинфарктного рубца представляет более серьезную опасность для жизни пациентов с инфарктом миокарда.

Исследования показали, что примерно в 40% случаев инфаркта с обструкцией коронарных сосудов при своевременном восстановлении кровотока в ишемированном сегменте (реперфузии) сократительная способность миокарда будет возобновляться в течение двух-шести недель после инфаркта.

Однако его последствия и осложнения заключаются во внезапной тампонаде сердца, электромеханической диссоциации и летальном исходе.

Последствия и осложнения дистрофических изменений миокарда при его частичной акинезии приводят к практически неизбежной атрофии мышечных волокон, которая может проявляться не только аритмией и уменьшением систолического выброса, но и расширением камер сердца с хронической недостаточностью кровообращения.

Диагностика

С высокой вероятностью прижизненно выявить болезнь Паркинсона можно, опираясь на клиническую картину. Достоверно диагностировать патологию удается после смерти больного посредством патоморфологического изучения мозгового вещества. В ходе аутопсии выявляются признаки: гибель нейронов, формирующих черную субстанцию, депигментация мозговой ткани, глиоз, присутствие телец Леви. Диагностика болезни Паркинсона предполагает выполнение последовательных действий:

  1. Выявление синдрома паркинсонизма с типичными признаками (тремор в состоянии покоя, брадикинезия, постуральная нестабильность).
  2. Дифференциация от других патологий с похожей симптоматикой. На этом этапе применяют критерии исключения – семейный характер неврологических нарушений, отсутствие признаков прогрессирования на протяжении 3 лет, односторонняя или симметричная симптоматика в течение длительного периода, продолжительная ремиссия, отсутствие терапевтического эффекта после приема препаратов Леводопы.
  3. Сопоставление подтверждающих диагноз критериев. К ним относят одностороннюю симптоматику в начале заболевания, сохранение ассиметричного проявления симптомов на фоне их усугубления, прогрессирующее течение, многолетний период болезни, выраженное терапевтическое действие лекарств на основе Леводопы (уменьшение симптомов на 70-100%), сохранение ответа на прием Леводопы на протяжении 5 и более лет.

Подтверждением диагноза считается появление дискинезии (внезапные, непроизвольные движения группой мышц), спровоцированной приемом Леводопы. Чтобы правильно диагностировать болезнь Паркинсона, необходимо исключить такие патологии, как инсульт, опухоль мозга, гидроцефалия, повторные травмы в области головы.

Усомниться в диагнозе болезнь Паркинсона опытного врача заставят признаки поражения мозжечка и пирамидных путей, парез взора, окулогирные кризы (согласованное отклонение глаз), ранняя деменция, выраженная вегетативная симптоматика (ортостатическая гипотензия, расстройство мочеиспускания). Синдром паркинсонизма может развиться на фоне длительного приема нейролептиков (препараты, подавляющие психическую нервную деятельность).

И еще несколько фактов

Многочисленные исследования в этой области подтвердили следующие данные:

  • При 49-суточной гипокинезии у людей отмечается значительное увеличение концентрации молочной кислоты в тканях организма и крови.
  • После 40 суток ограничения в подвижности у спортсменов отмечаются нарушения предсердно-желудочковой проводимости сердца, сдвиги в систоле левого желудочка и падение ударного объема крови.
  • При длительной гипокинезии сердце человека уменьшается в размере, особенно его левый желудочек.

Таким образом, для поддержания здоровья крайне необходимо придерживаться активного образа жизни.

Берег жизни - медицинский портал о здоровье