Дискинезии или функциональные расстройства желчного пузыря

Гиподинамию называют «болезнью цивилизации», и в последние годы врачи по-настоящему забили тревогу, ведь гиподинамии стали подвержены не только взрослые, но и дети, а состояние это, не являясь болезнью, тем не менее приводит к серьезным нарушениям – ожирению, инфаркту миокарда, гипертонии.

Гепатобилисцинциграфия

Гепатобилисцинциграфия — высокоинормативный метод диагностики функционального состояния желчевыводящих путей, основанный на избирательном поглощении из крови клетками печени (гепатоцитами) и выделении (экскреции) в составе желчи меченных 99мТс радиопрепаратов.

Ценность этого метода заключается в возможности непрерывного длительного наблюдения за процессами перераспределения радиоактивного препарата в гепатобилиарной системе в физиологических условиях. Это позволяет оценить функциональное состояние клеток печени, количественно оценить эвакуаторную функцию желчного пузыря, а также выявить нарушения в оттоке желчи, связанные как с механическим препятствием в желчевыводящей системе, так и со спазмом сфинктера Одди.

Это исследование проводится только в учреждениях, где имеется лаборатория радиоактивной диагностики.

Симптомы

Основными симптомами гиподинамии считаются:

  • сонливость
  • вялость
  • низкий аппетит
  • недомогание
  • бессонница
  • низкая работоспособность
  • отсутствие желания что-либо делать

Симптомы у детей

Родители должны быть внимательны к своему ребенку, чтобы вовремя заметить симптомы гиподинамии. Основными проявлениями считаются:

  • малоподвижность
  • вялое состояние
  • постоянное желание спать
  • быстрая утомляемость
  • тихий плач, хныканье
  • набор веса
  • отсутствие плача у грудничков
  • неразговорчивость (крайняя степень — дизартрия)
  • снижение умственных способностей
  • снижение работоспособности
  • нежелание играть во дворе с другими детьми
  • низкая активность на уроках
  • односложные ответы на вопросы учителя и родителей

Общие принципы начала лечения

Поскольку на данный момент способность замедлять процесс дегенерации за счет нейропротективного эффекта (возможность защищать интактные клетки от повреждения) или нейрорепаративного эффекта (возможность восстанавливать активность частично поврежденных клеток) ни у одного из применяющихся средств убедительно не доказана, лечение основывается пока на симптоматическом действии. Тем не менее потенциальная возможность нейропротективного эффекта, подтверждаемая экспериментальными или клиническими данными, должна учитываться при назначении лечения.

Читайте также:  Идиопатическая невропатия лицевого нерва (паралич Белла)

В настоящее время широкое распространение получила концепция, подчеркивающая важность раннего назначения дофаминергической терапии – немедленно после установления диагноза – с тем, чтобы быстрее скорректировать нейрохимический дисбаланс в мозге и поддержать процессы компенсации.

Если ранее подчеркивалась необходимость возможно более длительного сохранения монотерапии, то в настоящее время преимущества такого подхода не представляются очевидными – по сравнению с ранним переходом к комбинации средств с разным механизмом действия. Вопрос о необходимости монотерапии или комбинированной терапии должен решаться индивидуально. В любом случае при выборе препаратов и их дозы следует стремиться не к полному устранению симптомов, а к существенному улучшению функций, позволяющему поддерживать бытовую и профессиональную активность. В то же время следует избегать внесения в схему лечения сразу нескольких изменений (например, повышения дозы сразу нескольких средств или добавления сразу нескольких препаратов), это позволяет оценить отдельно эффективность и безопасность каждого из назначаемых средств.

Стратификация риска внезапной смерти (ВС) у больных гипертрофической кардиомиопатией

По мнению большинства авторов, неоспоримыми факторами высокого риска ВС при ГКМП являются: молодой возраст (< 14 лет); наличие в анамнезе у больных обмороков и тяжелых желудочковых нарушений ритма, эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии по результатам суточного ЭКГ-мониторирования; неадекватность прироста артериального давления в ходе нагрузочного теста; выраженная (более 3 см) гипертрофия миокарда ЛЖ; указание на ГКМП и/или внезапную смерть в семейном анамнезе. Кроме того, некоторые исследователи считают, что вероятность ВС повышается при наличии у больного фибрилляции предсердий, выраженной ишемии миокарда и обструкции выходного тракта ЛЖ. Большое значение придается обнаружению у больных с семейным характером заболевания мутаций, ассоциированных с тяжелым прогнозом. Установление высокого риска ВС определяет необходимость особой, более активной врачебной тактики в отношении этой категории пациентов (уточнение лекарственной терапии, использование пейсмейкеров, дефибрилляторов-кардиовертеров, проведение хирургических вмешательств). При этом наиболее адекватным лечебным мероприятием является имплантация дефибриллятора-кардиовертера с целью первичной или вторичной профилактики жизнеугрожающих аритмий и, в конечном счете, улучшения прогноза.

Читайте также:  Все об энцефалограмме головного мозга — ээг

Таким образом, стратегия лечебных мероприятий при ГКМП достаточно сложна и предполагает индивидуальный анализ всего комплекса клинических, анамнестических, гемодинамических показателей, результатов генной диагностики и стратификации риска ВС, оценку особенностей течения заболевания и эффективности используемых вариантов лечения.

В целом, рациональная фармакотерапия в сочетании с хирургическим лечением и электрокардиотерапией позволяет получить хороший клинический эффект, предупредить возникновение тяжелых осложнений и улучшить прогноз у значительной части больных гипертрофической кардиомиопатией.

Примеры формулировок диагноза гипертрофическая кардиомиопатия

1. Асимметричная ГКМП, обструктивная форма, градиент внутрижелудочковой обструкции II степени, стадия декомпенсации, НК II степени (NYHA…), нарушение ритма сердца – суправентрикулярная тахикардия, семейный вариант.

2. Асимметричная ГКМП, обструктивная форма, градиент внутрижелудочковой обструкции I степени, стадия субкомпенсации, НК 0 степени (NYHA…), семейный вариант.

3. Симметричная ГКМП, необструктивная форма, стадия компенсации, NYHA….ФК

4. Симметричная концентрическая ГКМП, обструктивная форма, стадия декомпенсации, NYHA….ФК

Диагностика

Нижний, задний или передний инфаркт миокарда диагностируется одинаково. Сначала я всегда собираю анамнез болезни и оцениваю жалобы пациента. Чаще всего одной боли в груди достаточно для возникновения соответствующих подозрений.

Для подтверждения догадки я пользуюсь вспомогательными инструментальными и лабораторными обследованиями.

Инструментальные методы

Основа диагностики любого инфаркта миокарда – это ЭКГ. Переоценить значение электрокардиограммы при ИБС невозможно. Методика позволяет на бумаге или экране увидеть малейшие отклонения в электрической функции сердца, которые всегда возникают при нарушении снабжения отдельных участков миокарда кровью.

Возможные изменения на пленке:

  • элевация (подъем) или депрессия (проседание) сегмента ST относительно изолинии;
  • инверсия (смена полярности на противоположную) зубца T;
  • формирование глубокого и широкого (патологического) зубца Q.

Существуют косвенные признаки на ЭКГ, которые могут указывать на передний инфаркт или поражения другой стенки левого желудочка.

Для уточнения локализации и степени повреждения сердечной мышцы я всегда дополнительно назначаю следующие исследования:

  1. Ангиография коронарных сосудов. После введения в венечные артерии контраста я на экране монитора вижу место закупорки, что позволяет быстро провести восстановление проходимости сосуда методом стентирования.
  2. Эхокардиография (Эхо-КГ). Ультразвуковое исследование сердца позволяет увидеть снижение или полное отсутствие сокращений пораженного участка миокарда (гипо- или акинезия).

В 98% случаев описанных выше инструментальных методик хватает для постановки окончательного диагноза.

Лабораторные методы

Лабораторные тесты являются отличными помощниками на раннем этапе верификации заболевания. Наиболее достоверным остается анализ крови на тропонин I. Последний являет собой белок, содержащийся в кардиомиоцитах. При гибели клеток миокарда тропонин попадет в кровь, где его можно зафиксировать. Подробнее о том, как его делают, читайте в статье по ссылке.

Дополнительные лабораторные тесты:

  1. Общий анализ крови. При инфаркте может возрастать количество лейкоцитов, увеличиваться скорость осаждения эритроцитов (СОЭ).
  2. Биохимический анализ крови. Может возрастать количество C-реактивного пептида, АсАТ, АлАТ.
  3. Коагулограмма. Анализ демонстрирует функцию свертываемости крови. У инфарктных больных она часто выражена слишком сильно.

Среди лабораторных тестов я, как и превалирующее большинство кардиологов, в первую очередь делаю анализ на тропонин. Другие тесты носят второстепенный характер.

Оценка систолической функции левого желудочка

Систолическая функция ЛЖ оценивается по нескольким показателям, центральное место среди которых занимает ударный объем (УО) и фракция выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ).Метод Teicholz. До последнего времени расчет УО, ФВ идругих гемодинамических показателей проводился на основании измерений М — модальной эхокардиограммы, зарегистрированной из левого парастернального доступа. Для расчета учитывается степень передне-заднего укорочения ЛЖ, то есть отношения КДР и KCР.

Берег жизни - медицинский портал о здоровье