Лейкоплакия

Главным фактором, который способствует развитию пиодермий, является повреждение кожных покровов. Это может быть рана, полученная в результате травмы, или микроповреждения, например, царапины в результате неаккуратного бритья, расчесы при зудящих кожных заболеваниях.

Симптоматика

Клиническая картина пиодермий зависит от типа возбудителя и характера поражения кожи. Стафилококки поражают кожный покров преимущественно в области придаточных образований. Наблюдается появление гнойничков, реже – пузырей с гнойным содержимым. Воспалительный процесс, как правило, имеет глубокий ограниченный характер без склонности к распространению по периферии.

Стафилококковые пиодермии представлены следующими видами:

  • Фолликулит.
  • Сикоз.
  • Фурункулез.
  • Карбункул.
  • Абсцесс.
  • Гидраденит.

Симптомом стрептококкового поражения является либо поверхностное воспаление кожи, либо выраженный глубокий отек тканей. Инфекция склонна к распространению с кровью и лимфой.

К стрептококковым пиодермиям относят:

  • Щелевое импетиго.
  • Паронихия.
  • Рожа.
  • Целлюлит инфекционный и др.

Выделяют также инфекцию смешанного типа: стрептостафилококковое импетиго, которое нередко осложняет течение зудящих дерматозов (чесотка, атопический дерматит). При данном заболевании на коже являются дряблые пузыри, при вскрытии которых образуются медово-желтые корочки.

Диагностика

Тактика врача при болезни Крона в аспекте диагностики:

  1. Анамнез – весьма часто рецидивирующее течение.
  2. Наличие характерных, симптомов воспаления.
  3. Отсутствие симптомов раздражения брюшины.
  4. Понос, плохо поддающийся консервативному лечению.
  5. Рецидивирующий, иногда стойкий метеоризм.
  6. Контрастное рентгенологическое исследование: различной степени нарушения пассажа кишечного содержимого в определенном сегменте.
  7. Лапароскопия: в брюшной полости выпот серозного характера; один из сегментов кишки резко отечен; брюшина, покрывающая этот участок блестящая, синюшного цвета. Брыжейка утолщена. Четкая граница между пораженным сегментом кишки и здоровыми участками.

Другие названия

  • конечностно-поясная мышечная дистрофия 2А типа (КПМД 2А);
  • поясно-конечностная мышечная дистрофия 2А типа (ПКМД 2А);
  • кальпаинопатия (calpainopathy). Имейте в виду, что к кальпаинопатиям относится и доминантная форма КПМД с мутацией в гене CAPN3 и гиперкреатинкиназемия (HyperCKemia);
  • тазобедренная форма КПМД2А (фенотип Лейдена–Мебиуса) [3];
  • лопаточно-плечевая форма КПМД2А (фенотип Эрба) [3];
  • limb-girdle muscular dystrophy 2A (LGMD2A);
  • limb-girdle muscular dystrophy (LGMD) R1 calpain3-related (подробнее о новой классификации КПМД).

Внимание! Если у вас во врачебных заключениях стоит миопатия/миодистрофия (и т.п.) Эрба-Рота, значит, диагноз вам не поставлен. Добивайтесь точной постановки диагноза с генетическим подтверждением! Это поможет подобрать правильную терапию и предотвратить или уменьшить последствия заболевания.

Конечностно-поясная мышечная дистрофия 2А типа (КПМД2А) – аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, входящее в гетерогенную группу клинически полиморфных генетических мышечных болезней с преимущественным поражением мышц тазового и плечевого поясов. КПМД2А – самое частое состояние из обсуждаемых форм с аутосомно-рецессивным типом наследования. Заболевание характеризуется неспецифическими жалобами и симптомами с развитием медленно и неуклонно прогрессирующей слабости проксимальных мышц [2].

Несмотря на доступность методов генетического анализа, диагноз КПМД2А часто вызывает определенные сложности и устанавливается с задержкой. В первую очередь это связано с полиморфизмом и неспецифичностью симптомов, а также недостаточной настороженностью неврологов в отношении данной патологии, особенно у лиц старшего возраста. Это приводит к задержке постановки правильного диагноза на годы [2].

На основании тяжести и особенностей развития клинических проявлений выделены 3 основных фенотипа кальпаинопатии:

  • «тазобедренная» форма КПМД2А (фенотип Лейдена–Мебиуса): характерны манифестация в широком возрастном диапазоне, первичное вовлечение мышц тазового пояса, быстрое прогрессирование;
  • «лопаточно-плечевая» форма КПМД2А (фенотип Эрба): отличается более поздней манифестацией с редким началом в раннем возрасте, первичным вовлечением мышц плечевого пояса с дальнейшим распространением на мышцы таза, меньшей скоростью прогрессирования;
  • бессимптомная форма КПМД2А: проявляется гиперКФКемией без клинических признаков мышечного заболевания, представляет собой пресимптомную стадию кальпаинопатии, которая в некоторых случаях может быть достаточно длительной [3].

Классификация лейкоплакии

В МКБ-10 лейкоплакия признана невоспалительным заболеванием, а при микроскопии — это разнообразной выраженности кератоз, нередко с дисплазией — нарушением вызревания и дифференцировки клеток.

В переводе с греческого лейкоплакия означает «белая пластина», это название отражает внешний вид патологического очага. Далеко не во всех клинических ситуациях лейкоплакия выгладит как пластина. Клеточные процессы протекают неодинаково: где-то превалирует утолщение при значительном слущивании, где-то преобладает деструкция, потому лейкоплакии классифицируют по виду.

Классификаций существует несколько, но во всех выделены:

  • простая или плоская — это пятно мутного эпителия, как будто покрытое нежной и чётко отграниченной белой плёнкой, которую невозможно снять;
  • веррукозная — выглядит как плоская белесая зернистая бородавка, возвышающаяся над неизменённой слизистой и шершавая на ощупь;
  • эрозивная или эрозивно-язвенная форма, когда на плоском белесом пятне образуются линейные эрозии и язвочки с подрытыми краями, которые плохо заживают;
  • мягкая — с неровными границами, бахромчатое, как лоскутное одеяло или мозаика, белое пятно с очажками мацерации эпителия, нередко покрытое колониями грибов в виде творожных масс.

По классификации ВОЗ выделяют:

  • негомогенную, то есть неравномерного строения, куда относится веррукозная, пятнистая, узелковая и эритроплакия — белесоватое пятно с многочисленными включениями красного цвета;
  • гомогенная — структурно однородная.

Клиническая картина слюнокаменной болезни

Клиническая картина слюнокаменной болезни состоит из трех основных стадий:

  1. Начальная стадия слюннокаменной болезни;
  2. Клинически выраженная стадия слюннокаменной болезни;
  3. Поздняя стадия слюннокаменной болезни.
Читайте также:  Менингит у взрослых: симптомы, причины, диагностика и лечение.

Начальная стадия слюнокаменной болезни характеризуется полным отсутствием каких – либо острых клинических признаков. Здесь изменения происходят на гистологическом уровне (и те, кто помнит гистологию, сейчас поймут, о чем это я):

  • Расширение и полнокровие сосудов;
  • Отек и разрыхление соединительной ткани;
  • Образование лимфоцитарных инфильтратов;
  • Сохранение ацинусов;
  • Расширение протоков внутридольковых, междольковых;
  • Увеличение и уплотение коллагеновых волокон.

Одним из самых первых и основных клинических признаков начальной стадии слюнокаменной болезни является изменение скорости выделения слюны особенно при употреблении пищи либо при виде еды. У пациентов возникает так называемая «слюнная колика». Слюнная колика при слюнокаменной болезни явление частое. Характеризуется увеличением слюнной железы; пациенты говорят: «Будто бы что-то распирает», возникает боль. Болевой промежуток может быть коротким: от нескольких секунд, но с прогрессированием слюнокаменной болезни возрастает до нескольких часов.

Если пропальпировать слюнную железу, то врач отмечает ее мягкость и безболезненность, секрет выделяется нормально. При пальпации протока поднижнечелюстной слюнной железы можно обнаружить  плотный конкремент. При осмотре полости рта изменений со стороны слизистой оболочки не отмечается.

Клинически выраженная стадия слюнокаменной болезни является прогрессированием начальной стадии. Название стадии говорит само за себя: на данном этапе развития слюнокаменной болезни ярко –выраженное воспаление слюнной железы. Симптомы аналогичны острому сиалодениту:

  • Острое начало: повышение температуры тела до 38,5 градусов, общее недомогание, слабость, головная боль;
  • Асимметрия лица за счет припухлости мягких тканей в области слюнной железы;
  • Отек;
  • Затруднен прием пищи;
  • Болезненная пальпация слюнной железы;
  • При осмотре со стороны полости рта отмечается гиперемия слизистой оболочки с соответсвующей стороны;
  • При пальпации определяется камень.

При отсутствии лечения с каждым обострением заболевание приходит к поздней клинической стадии слюнокаменной болезни. Этому может предшествовать и гнойно – некротическая форма слюнокаменной болезни.

Поздняя стадия слюнокаменной болезни характеризуется полной атрофией ацинусов слюнной железы с замещением паренхимы соединительной тканью.

Клиника слюнокаменной болезни на поздней стадии характеризуется:

  • Постоянная ноющая боль в области железы;
  • Редкие «слюнные колики»;
  • Припухлость мягких тканей;
  • Прием пищи затруднен или не возможен;
  • Общее состояние нарушено;
  • Ассиметрия лица за счет отека, но только в пределах железы;
  • При пальпации – безболезненность;
  • При массировании железы –> слизисто – гнойное отделяемое из протока.
  • Устье протока расширено.

Энцефаломаляция головного мозга: сущность, диагностика и лечение

Энцефалопатия является не заболеванием, а синдромом, который вызывается определенными факторами. Представляет собой нарушения в функционировании и структуре головного мозга. Из-за медленного развития остановить прогресс довольно легко. Лечение сводится к устранению причин. При отсутствии должного внимания возможны кома и впоследствии смерть

Читайте также:  Невралгия симптомы тазобедренного сустава

Причины

Энцефалопатию подразделяют на 2 основные категории:

  • врожденная;
  • приобретенная.

У малышей возникает на фоне:

  • различных генетических сбоев в формировании мозга;
  • родовых травм, повлиявших на головку младенца;
  • поражений во время беременности токсинами, инфекционными агентами.

Если энцефалопатия начинается в перинатальном периоде, то врачи относятся к проблеме максимально серьезно, ведь именно в этот момент заболевание наиболее опасно для будущего здоровья маленького человечка.

В зависимости от типа энцефалопатии можно выделить конкретные причины развития недуга:

На нее влияет:

  • наличие тяжелых инфекций;
  • патологии в сосудах центральной нервной системы;
  • присутствие новообразований (мультикистозная энцефаломаляция);
  • травмы черепа или мозга (ЧМТ).

Из названия понятно, что основной причиной является травма.

Появляется в результате отравлений. Выражена сильнейшими расстройствами нервов и психики.

Возникает после ионного излучения.

Возможные последствия

Гибкость структур мозга существенно повышает компенсацию, которая требуется при наличии столь опасного заболевания.

Отсутствие лечения приводит к стойким нарушениям:

  • сосудистая энцефаломаляция головного мозга – к деменции;
  • после травмы – к эпилепсии;
  • билирубиновая – к потере слуха и зрения у детей, появлению задержки в развитии.

Наиболее опасные этапы развития:

Один из тяжелых видов энцефалопатии – энцефаломаляция – размягчение тканей головного мозга с формированием множественных кист, сопровождающееся развитием серьезных нервно-психических нарушений, которые сказываются на образе жизни и функционировании ЦНС. Со временем симптомы, как и патология, прогрессируют. Поэтому при первых подозрениях на данный синдром необходимо срочно обратиться за помощью к врачам и тщательно соблюдать все условия лечения.

Локализация нарушения в области мозга

Классификация парциальной эпилепсии основана на выявлении в головном мозге области с повышением активности в период приступа. Кстати, картина конкретного припадка во многом будет определяться местонахождением очага патологической возбудимости нейронов.

Возможная локализация очага:

  1. Височная. Это самый распространённый тип парциальной эпилепсии (около 50% всех случаев заболевания провоцирует именно патологическая активность нейронов в височной зоне).
  2. Лобная. Заслуженно занимает второе по частотности случаев место (24-27%).
  3. Затылочная (около 10% всех больных данной формой эпилепсии).
  4. Теменная. Встречается реже всего (1%).

Как же определить точную локализацию очага? Сейчас это сделать очень просто. Поможет проведение ЭЭГ (электроэнцефалограммы).

Диагностика чаще всего проводится в тот период, когда больной находится в покое или спит (полисомнография). Но самый точный результат даёт ЭЭГ непосредственно во время очередного приступа. Дождаться его практически невозможно. Потому приступ провоцируют введением специальных препаратов.

Берег жизни - медицинский портал о здоровье