Главным фактором, который способствует развитию пиодермий, является повреждение кожных покровов. Это может быть рана, полученная в результате травмы, или микроповреждения, например, царапины в результате неаккуратного бритья, расчесы при зудящих кожных заболеваниях.
Симптоматика
Клиническая картина пиодермий зависит от типа возбудителя и характера поражения кожи. Стафилококки поражают кожный покров преимущественно в области придаточных образований. Наблюдается появление гнойничков, реже – пузырей с гнойным содержимым. Воспалительный процесс, как правило, имеет глубокий ограниченный характер без склонности к распространению по периферии.
Стафилококковые пиодермии представлены следующими видами:
- Фолликулит.
- Сикоз.
- Фурункулез.
- Карбункул.
- Абсцесс.
- Гидраденит.
Симптомом стрептококкового поражения является либо поверхностное воспаление кожи, либо выраженный глубокий отек тканей. Инфекция склонна к распространению с кровью и лимфой.
- Агенезия мозолистого тела — Википедия
- Современная диагностика агенезии …
- Агенезия и дисгенезия мозолистого тела …
- МРТ-диагностика агенезии мозолистого …
- Агенезия и дисгенезия мозолистого тела …
- Прозенцефалия — варианты, клиника …
- Современная диагностика агенезии …
- Агенезия и дисгенезия мозолистого тела …
- Полимикрогирия, агирия и пахигирия …
- Синдром Жубера и связанные синдромы …
К стрептококковым пиодермиям относят:
- Щелевое импетиго.
- Паронихия.
- Рожа.
- Целлюлит инфекционный и др.
Выделяют также инфекцию смешанного типа: стрептостафилококковое импетиго, которое нередко осложняет течение зудящих дерматозов (чесотка, атопический дерматит). При данном заболевании на коже являются дряблые пузыри, при вскрытии которых образуются медово-желтые корочки.
Диагностика
Тактика врача при болезни Крона в аспекте диагностики:
- Анамнез – весьма часто рецидивирующее течение.
- Наличие характерных, симптомов воспаления.
- Отсутствие симптомов раздражения брюшины.
- Понос, плохо поддающийся консервативному лечению.
- Рецидивирующий, иногда стойкий метеоризм.
- Контрастное рентгенологическое исследование: различной степени нарушения пассажа кишечного содержимого в определенном сегменте.
- Лапароскопия: в брюшной полости выпот серозного характера; один из сегментов кишки резко отечен; брюшина, покрывающая этот участок блестящая, синюшного цвета. Брыжейка утолщена. Четкая граница между пораженным сегментом кишки и здоровыми участками.
Другие названия
- конечностно-поясная мышечная дистрофия 2А типа (КПМД 2А);
- поясно-конечностная мышечная дистрофия 2А типа (ПКМД 2А);
- кальпаинопатия (calpainopathy). Имейте в виду, что к кальпаинопатиям относится и доминантная форма КПМД с мутацией в гене CAPN3 и гиперкреатинкиназемия (HyperCKemia);
- тазобедренная форма КПМД2А (фенотип Лейдена–Мебиуса) [3];
- лопаточно-плечевая форма КПМД2А (фенотип Эрба) [3];
- limb-girdle muscular dystrophy 2A (LGMD2A);
- limb-girdle muscular dystrophy (LGMD) R1 calpain3-related (подробнее о новой классификации КПМД).
Внимание! Если у вас во врачебных заключениях стоит миопатия/миодистрофия (и т.п.) Эрба-Рота, значит, диагноз вам не поставлен. Добивайтесь точной постановки диагноза с генетическим подтверждением! Это поможет подобрать правильную терапию и предотвратить или уменьшить последствия заболевания.
Конечностно-поясная мышечная дистрофия 2А типа (КПМД2А) – аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, входящее в гетерогенную группу клинически полиморфных генетических мышечных болезней с преимущественным поражением мышц тазового и плечевого поясов. КПМД2А – самое частое состояние из обсуждаемых форм с аутосомно-рецессивным типом наследования. Заболевание характеризуется неспецифическими жалобами и симптомами с развитием медленно и неуклонно прогрессирующей слабости проксимальных мышц [2].
- Гемимегалэнцефалия в структуре …
- Современная диагностика агенезии …
- Презентация на тему «Рентгеновская …
- Нейросонография: врожденные аномалии …
- КАФЕДРА ЛУЧЕВОЙ ДИАГНОСТИКИ ЛУЧЕВАЯ …
- Презентация на тему «Рентгеновская …
- Нейросонография: врожденные аномалии …
- Агенезия и дисгенезия мозолистого тела …
- Презентация на тему «КТ диагностика …
- МРТ-диагностика агенезии мозолистого …
Несмотря на доступность методов генетического анализа, диагноз КПМД2А часто вызывает определенные сложности и устанавливается с задержкой. В первую очередь это связано с полиморфизмом и неспецифичностью симптомов, а также недостаточной настороженностью неврологов в отношении данной патологии, особенно у лиц старшего возраста. Это приводит к задержке постановки правильного диагноза на годы [2].
На основании тяжести и особенностей развития клинических проявлений выделены 3 основных фенотипа кальпаинопатии:
- «тазобедренная» форма КПМД2А (фенотип Лейдена–Мебиуса): характерны манифестация в широком возрастном диапазоне, первичное вовлечение мышц тазового пояса, быстрое прогрессирование;
- «лопаточно-плечевая» форма КПМД2А (фенотип Эрба): отличается более поздней манифестацией с редким началом в раннем возрасте, первичным вовлечением мышц плечевого пояса с дальнейшим распространением на мышцы таза, меньшей скоростью прогрессирования;
- бессимптомная форма КПМД2А: проявляется гиперКФКемией без клинических признаков мышечного заболевания, представляет собой пресимптомную стадию кальпаинопатии, которая в некоторых случаях может быть достаточно длительной [3].
Классификация лейкоплакии
В МКБ-10 лейкоплакия признана невоспалительным заболеванием, а при микроскопии — это разнообразной выраженности кератоз, нередко с дисплазией — нарушением вызревания и дифференцировки клеток.
В переводе с греческого лейкоплакия означает «белая пластина», это название отражает внешний вид патологического очага. Далеко не во всех клинических ситуациях лейкоплакия выгладит как пластина. Клеточные процессы протекают неодинаково: где-то превалирует утолщение при значительном слущивании, где-то преобладает деструкция, потому лейкоплакии классифицируют по виду.
Классификаций существует несколько, но во всех выделены:
- простая или плоская — это пятно мутного эпителия, как будто покрытое нежной и чётко отграниченной белой плёнкой, которую невозможно снять;
- веррукозная — выглядит как плоская белесая зернистая бородавка, возвышающаяся над неизменённой слизистой и шершавая на ощупь;
- эрозивная или эрозивно-язвенная форма, когда на плоском белесом пятне образуются линейные эрозии и язвочки с подрытыми краями, которые плохо заживают;
- мягкая — с неровными границами, бахромчатое, как лоскутное одеяло или мозаика, белое пятно с очажками мацерации эпителия, нередко покрытое колониями грибов в виде творожных масс.
По классификации ВОЗ выделяют:
- негомогенную, то есть неравномерного строения, куда относится веррукозная, пятнистая, узелковая и эритроплакия — белесоватое пятно с многочисленными включениями красного цвета;
- гомогенная — структурно однородная.
Клиническая картина слюнокаменной болезни
Клиническая картина слюнокаменной болезни состоит из трех основных стадий:
- Начальная стадия слюннокаменной болезни;
- Клинически выраженная стадия слюннокаменной болезни;
- Поздняя стадия слюннокаменной болезни.
Начальная стадия слюнокаменной болезни характеризуется полным отсутствием каких – либо острых клинических признаков. Здесь изменения происходят на гистологическом уровне (и те, кто помнит гистологию, сейчас поймут, о чем это я):
- Расширение и полнокровие сосудов;
- Отек и разрыхление соединительной ткани;
- Образование лимфоцитарных инфильтратов;
- Сохранение ацинусов;
- Расширение протоков внутридольковых, междольковых;
- Увеличение и уплотение коллагеновых волокон.
Одним из самых первых и основных клинических признаков начальной стадии слюнокаменной болезни является изменение скорости выделения слюны особенно при употреблении пищи либо при виде еды. У пациентов возникает так называемая «слюнная колика». Слюнная колика при слюнокаменной болезни явление частое. Характеризуется увеличением слюнной железы; пациенты говорят: «Будто бы что-то распирает», возникает боль. Болевой промежуток может быть коротким: от нескольких секунд, но с прогрессированием слюнокаменной болезни возрастает до нескольких часов.
Если пропальпировать слюнную железу, то врач отмечает ее мягкость и безболезненность, секрет выделяется нормально. При пальпации протока поднижнечелюстной слюнной железы можно обнаружить плотный конкремент. При осмотре полости рта изменений со стороны слизистой оболочки не отмечается.
- Рентгеновская компьютерная томография …
- Нейросонография: врожденные аномалии …
- Агенезия и дисгенезия мозолистого тела …
- КАФЕДРА ЛУЧЕВОЙ ДИАГНОСТИКИ ЛУЧЕВАЯ …
- Рентгеновская компьютерная томография …
- КАФЕДРА ЛУЧЕВОЙ ДИАГНОСТИКИ ЛУЧЕВАЯ …
- Рентгеновская компьютерная томография …
- Нейросонография: врожденные аномалии …
- REJR-1-3-2011 — Стр 4
- Рентгеновская компьютерная томография …
Клинически выраженная стадия слюнокаменной болезни является прогрессированием начальной стадии. Название стадии говорит само за себя: на данном этапе развития слюнокаменной болезни ярко –выраженное воспаление слюнной железы. Симптомы аналогичны острому сиалодениту:
- Острое начало: повышение температуры тела до 38,5 градусов, общее недомогание, слабость, головная боль;
- Асимметрия лица за счет припухлости мягких тканей в области слюнной железы;
- Отек;
- Затруднен прием пищи;
- Болезненная пальпация слюнной железы;
- При осмотре со стороны полости рта отмечается гиперемия слизистой оболочки с соответсвующей стороны;
- При пальпации определяется камень.
При отсутствии лечения с каждым обострением заболевание приходит к поздней клинической стадии слюнокаменной болезни. Этому может предшествовать и гнойно – некротическая форма слюнокаменной болезни.
Поздняя стадия слюнокаменной болезни характеризуется полной атрофией ацинусов слюнной железы с замещением паренхимы соединительной тканью.
Клиника слюнокаменной болезни на поздней стадии характеризуется:
- Постоянная ноющая боль в области железы;
- Редкие «слюнные колики»;
- Припухлость мягких тканей;
- Прием пищи затруднен или не возможен;
- Общее состояние нарушено;
- Ассиметрия лица за счет отека, но только в пределах железы;
- При пальпации – безболезненность;
- При массировании железы –> слизисто – гнойное отделяемое из протока.
- Устье протока расширено.
Энцефаломаляция головного мозга: сущность, диагностика и лечение
Энцефалопатия является не заболеванием, а синдромом, который вызывается определенными факторами. Представляет собой нарушения в функционировании и структуре головного мозга. Из-за медленного развития остановить прогресс довольно легко. Лечение сводится к устранению причин. При отсутствии должного внимания возможны кома и впоследствии смерть
Причины
Энцефалопатию подразделяют на 2 основные категории:
- врожденная;
- приобретенная.
У малышей возникает на фоне:
- различных генетических сбоев в формировании мозга;
- родовых травм, повлиявших на головку младенца;
- поражений во время беременности токсинами, инфекционными агентами.
Если энцефалопатия начинается в перинатальном периоде, то врачи относятся к проблеме максимально серьезно, ведь именно в этот момент заболевание наиболее опасно для будущего здоровья маленького человечка.
В зависимости от типа энцефалопатии можно выделить конкретные причины развития недуга:
На нее влияет:
- наличие тяжелых инфекций;
- патологии в сосудах центральной нервной системы;
- присутствие новообразований (мультикистозная энцефаломаляция);
- травмы черепа или мозга (ЧМТ).
Из названия понятно, что основной причиной является травма.
Появляется в результате отравлений. Выражена сильнейшими расстройствами нервов и психики.
Возникает после ионного излучения.
Возможные последствия
Гибкость структур мозга существенно повышает компенсацию, которая требуется при наличии столь опасного заболевания.
Отсутствие лечения приводит к стойким нарушениям:
- сосудистая энцефаломаляция головного мозга – к деменции;
- после травмы – к эпилепсии;
- билирубиновая – к потере слуха и зрения у детей, появлению задержки в развитии.
Наиболее опасные этапы развития:
Один из тяжелых видов энцефалопатии – энцефаломаляция – размягчение тканей головного мозга с формированием множественных кист, сопровождающееся развитием серьезных нервно-психических нарушений, которые сказываются на образе жизни и функционировании ЦНС. Со временем симптомы, как и патология, прогрессируют. Поэтому при первых подозрениях на данный синдром необходимо срочно обратиться за помощью к врачам и тщательно соблюдать все условия лечения.
Локализация нарушения в области мозга
Классификация парциальной эпилепсии основана на выявлении в головном мозге области с повышением активности в период приступа. Кстати, картина конкретного припадка во многом будет определяться местонахождением очага патологической возбудимости нейронов.
Возможная локализация очага:
- Височная. Это самый распространённый тип парциальной эпилепсии (около 50% всех случаев заболевания провоцирует именно патологическая активность нейронов в височной зоне).
- Лобная. Заслуженно занимает второе по частотности случаев место (24-27%).
- Затылочная (около 10% всех больных данной формой эпилепсии).
- Теменная. Встречается реже всего (1%).
- Нейросонография: врожденные аномалии …
- КАФЕДРА ЛУЧЕВОЙ ДИАГНОСТИКИ ЛУЧЕВАЯ …
- Нейросонография: врожденные аномалии …
- Санкт-Петербургские дерматологические …
- Аномалия развития мозолистого тела …
- Агенезия мозолистого тела …
- Рентгеновская компьютерная томография …
Как же определить точную локализацию очага? Сейчас это сделать очень просто. Поможет проведение ЭЭГ (электроэнцефалограммы).
Диагностика чаще всего проводится в тот период, когда больной находится в покое или спит (полисомнография). Но самый точный результат даёт ЭЭГ непосредственно во время очередного приступа. Дождаться его практически невозможно. Потому приступ провоцируют введением специальных препаратов.