Микроинсульт (транзиторная ишемическая атака)

Ранее, транзиторной ишемической атакой считались случаи быстро развивающихся клинических симптомов очагового или диффузного поражения мозговых функций, возникающих без очевидных внесосудистых причин и продолжающихся менее 24 часов. Определение было изменено по причине того, что в большом количестве случаев, когда симптомы сохранялись менее суток, на магнитно-резонансной томографии головного мозга в диффузионно-взвешенном режиме выявлялись инфаркты.[2]

Что такое микроинсульт

Транзиторная ишемическая атака – один из видов преходящего нарушения кровообращения мозга, при котором небольшая ветвь, по которой происходит питание определенного участка мозга, временно перестает пропускать кровь. При этом необратимые последствия (то есть некротические изменения) в «подведомственном» участке еще не должны успеть возникнуть (тогда это будет называться инсультом).

После микроинсульта в большинстве случаев у человека развивается инсульт: у 1/5 перенесших атаку – в течение первого месяца после нее, почти у 45% — в течение первого года. Есть мнение ученых, что ишемические атаки являются своеобразными тренировками перед инсультом – они дают возможность сформироваться дополнительным сосудистым веточкам. Перенесенные без предварительных ТИА инсульты характеризовались более тяжелым течением.

Отличие от инсульта

Главное и единственное отличие ТИА от инсульта в том, что при атаке в головном мозге не успевает сформироваться участок инфаркта; появляются только микроскопические повреждения ткани мозга, которые сами по себе не влияют на функционирование человека.

При ишемической атаке на небольшое время сосуд, питающий какой-то участок мозга, оказывается непроходимым (в нем или происходит спазм, или его временно перекрывает тромб или эмбол). Организм включает свои компенсаторные механизмы: старается расширить сосуды, увеличивает приток крови к мозгу. Затем, когда давление в сосудах мозга уже находится на своей нижней границе, кровоток в мозге начинает снижаться, что приводит к уменьшению уровня обмена кислорода, а энергию нейроны начинают получать за счет анаэробного гликолиза. ТИА останавливается именно на этой стадии, так как кровообращение восстанавливается (например, сосуд смог расшириться настолько, чтобы пропустить минимально достаточную часть крови). Возникшая из-за «голода» нейронов симптоматика регрессирует.

ТИА — что это, если говорить по науке?

Под транзиторной ишемической атакой (ТИА) понимают такое патологическое состояние, при котором возникает кратковременное снижение кровообращения головного мозга и развиваются характерные неврологические симптомы:

  • возможно снижение чувствительности в руках и ногах — в разных комбинациях, может затрагиваться одна половина тела, например, с правой рукой и правой ногой, могут пострадать только руки или только ноги.
  • снижение силы в конечностях — во время приступа человек не может пошевелить рукой или ногой и это, естественно, вызывает сильный страх.
  • нарушение речи — внезапно подросток начинает мямлить, заговариваться, или вовсе теряет способность выразить свои мысли.
  • возможно изменение мимики, когда мышцы лица теряют тонус, приобретается маскообразное выражение лица, когда уголки губ не поднимаются, сглаживаются носогубные складки и т. п.

Возможны разнообразные вариации перечисленных симптомов, по степени и взаимным сочетаниям дополнительных неврологических симптомов, что может затруднять диагностический поиск.

Однако ТИА носит преходящий характер и не приводит к стойкой дисфункции нервной системы и инфаркту головного мозга.

По данным различных современных статистических исследований, распространенность ТИА в мире составляет от 0,37 до 1,1 случаев на 1000 населения в год. Риски развития существенно увеличиваются с возрастом, а также среди лиц, некогда перенесших инсульт. Также следует учитывать, что многие случаи эпизодических ТИА остаются не диагностированными ввиду их проходящей симптоматики.

Рассмотрим факторы, способствующие развитию данного заболевания. Среди ведущего фактора выделяют атеросклероз артерий шеи и головы. Также к важным факторам развития относят формирование тромбов в полостях сердца и его клапанах при коагулопатиях, фибрилляции предсердий, некоторых инфекциях. Аномалии сосудистого русла также играют важную роль при развитии ТИА.

Геморрой в 79% случаев убивает пациента

Механизм развития ТИА сводится к возникновению локальной ишемии головного мозга вследствие микротромбоза или критической окклюзии артерии, кровоснабжающей определенный участок мозга. Возникает очаговая неврологическая симптоматика, в зависимости от пораженного участка, которая со временем регрессирует, не переходя в формирование инфаркта.

Как развивается заболевание?

Начинается все с того, что в какой-либо из зон головного мозга или на сетчатке глаза нарушается кровоснабжение. Если подробнее, то в кровеносном сосуде образуется сгусток крови, или тромб (такое образование еще называют эмбол). Кровь, как известно, переносит к клеткам кислород, и если на ее пути появляются препятствия, то скорость тока крови нарушается или прекращается вовсе.

Читайте также:  Врожденный микрофтальм и анофтальм. Памятка родителям

В результате кровь не может поступать в нормальном количестве в дальние отделы головного мозга. Они начинают испытывать кислородное голодание, и их функции нарушаются. Нельзя сказать, что при ишемической атаке кровь совсем не поступает к клеткам мозга. Несмотря на то что большая часть крови не доходит до конечной цели, незначительная часть ее все же туда попадает.

При неблагоприятном течении болезни кровь совсем прекращает поступать, следствием чего являются:

  • ишемический инсульт;
  • инфаркт мозга.

Кроме тромба, причинами ухудшения кровообращения являются:

  • спазм;
  • большая вязкость крови.

Сердце – очень важный орган. Если оно начинает работать не в полную силу, то кровь, которую оно выталкивает, не достигает мозга.

Схожая ситуация возникает при инфаркте миокарда. Но у этих двух патологий есть и отличие: транзиторная ишемическая атака – явление обратимое. Обычно через некоторое время (на это может уйти от 1 до 5 часов) течение крови в проблемном участке возобновляется, и постепенно проходят все симптомы.

Причины транзиторных ишемических атак

В половине случаев транзиторная ишемическая атака обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, в том числе и церебральные сосуды, как внутримозговые, так и экстрацеребральные (сонные и позвоночные артерии). Образующиеся атеросклеротические бляшки зачастую являются причиной окклюзии сонных артерий, нарушения кровотока в позвоночных и внутримозговых артериях. С другой стороны, они выступают источником тромбов и эмболов, которые разносятся дальше по кровотоку и обуславливают окклюзию более мелких церебральных сосудов. Причиной около четверти ТИА является артериальная гипертензия. При длительном течении она приводит к формированию гипертонической микроангиопатии. В ряде случаев ТИА развивается как осложнение церебрального гипертонического криза. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертензия играют роль взаимоусугубляющих факторов.

Примерно в 20% случаев транзиторная ишемическая атака является следствием кардиогенной тромбоэмболии. Причинами последней может выступать различная кардиальная патология: аритмии (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, ревматизм, приобретенные пороки сердца (кальцифицирующий митральный стеноз, аортальный стеноз). Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты и пр.) бывают причиной ТИА у детей.

Другие этиофакторы обуславливают оставшиеся 5% случаев ТИА. Как правило, они действуют у лиц молодого возраста. К таким факторам относят: воспалительные ангиопатии (болезнь Такаясу, болезнь Бехчета, антифосфолипидный синдром, болезнь Хортона), врожденные аномалии сосудов, расслоение стенки артерий (травматические и спонтанное), синдром Мойя-Мойя, гематологические расстройства, сахарный диабет, мигрень, прием оральных контрацептивов. Способствовать формированию условий для возникновения ТИА могут курение, алкоголизм, ожирение, гиподинамия.

Патогенез церебральной ишемии

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга. Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает. Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Классификация

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом: ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ), ТИА в каротидном бассейне, множественные и двусторонние ТИА, синдром преходящей слепоты, ТГА — транзиторная глобальная амнезия, прочие ТИА, неуточненная ТИА. Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Читайте также:  Миопатия — что это такое и как не проспать данный недуг?

Лечение

В связи с тем, что симптоматика транзиторных ишемических атак является обратимой, может показаться, что лечения в таких случаях не требуется вообще.

Однако, есть несколько причин, по которым лечение при данном заболевании необходимо. Во-первых, врач никогда не знает заранее, будет ли это транзиторное нарушение или инсульт. Поэтому необходимо незамедлительное начало лечебных мероприятий. Возможно (хотя этот вопрос является спорным), что в некоторых случаях именно быстрое начало лечения предотвращает развитие инсульта и способствует исчезновению симптомов.

Во-вторых, появление данной патологии говорит о наличии серьёзных проблем в сосудистой системе организма в целом и в системе кровоснабжения мозга в частности. Следовательно, обязательно должно проводиться лечение: как самой болезни, так и предшествующего ей патологического фона.

Лечение

В-третьих, хотя видимая симптоматика при транзиторных ишемических нарушениях и является полностью обратимой, это не значит, что они вообще никак не отражаются на состоянии здоровья. Несмотря на преходящий характер данных нарушений, определённые последствия они могут иметь, о чём будет сказано ниже. Всё это делает необходимым лечебные мероприятия при данном заболевании.

Для лечения транзиторных ишемических атак применяются сосудорасширяющие препараты (циннаризин, эуфиллин, папаверин), средства, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин, сулодексид, никотиновая кислота), антикоагулянты и антиагреганты (аспирин, варфарин, клопидогрел), гипотензивные средства (каптоприл, амлодипин, рамиприл), ноотропы (пирацетам, кортексин, церебролизин), антиоксиданты (мексидол, витамин E) и ряд других. Лечение следует продолжать даже после полного исчезновения симптомов; конкретно длительность его определяется лечащим врачом.

Первая помощь и лечение

Много информации расписано в специальной литературе по лечению ТИА и снижению риска перехода в инсульт. В большинстве своем эти рекомендации работают, с небольшой оговоркой- если все сделано вовремя, и, само-собой, правильно. Я хотел бы немного описать своими словами лечение и помощь при ПНМК.

Учитывая, что транзиторная ишемическая атака является нарушением мозгового кровообращения, лечение должно придерживаться тех же правил, как и лечение при малом инсульте. Главное правило- постараться восстановить кровообращение в бассейне, где произошло нарушение мозгового кровообращения.

При любых подозрениях на одно или другое состояние необходимо обследование в профильном стационаре (неврологическое отделение).

Да! И, самое главное….

[tip]Транзиторная ишемическая атака или атаки могут являться предвестниками инсульта[/tip]

Симптомы

Транзиторная ишемическая атака вызывает очаговые симптомы, которые объясняются областью её возникновения. Например, если заболевание развивается в части головного мозга, которая контролирует зрение, то симптомы будут связаны с его нарушением. В случае поражения участка, который отвечает за вестибулярный аппарат, возникают головокружения, шаткость походки, человек плохо ориентируется.

Общие симптомы транзиторной ишемической атаки:

Симптомы
  • головокружение;
  • тошнота, которая может сопровождаться рвотой;
  • нарушения речевой активности (речь неразборчива и малопонятна окружающим),
  • онемение лица или отдельных его частей,
  • кратковременное нарушение зрения, чувствительности и функций, отвечающих за двигательную активность;
  • дезориентация во времени и пространстве (не может ответить на самые простые вопросы, даже назвать свое имя).

Имеют место два вида ТИА.

  1. Ишемия, происшедшая в каротидном бассейне, который состоит из двух внутренних сонных артерий. Его функции заключаются в снабжении кровью полушарий мозга, которые отвечают за движение, память, письмо, счёт, чувствительность.
  2. Ишемия, возникшая в вертебрально–базилярном артериальном бассейне, которые образуют две позвоночные артерии. Они снабжают кровью ствол мозга, который отвечает за дыхание и кровообращение.

Если развивается транзиторная ишемическая атака первого типа, то у больного наступает односторонний паралич (чувствительность конечностей притупляется, а их подвижность ограничивается), нарушение речи. Человек не может выполнить элементарные действия, связанные с моторикой, например, взять какой-либо предмет. Довольно часто происходит ухудшение зрения, больному хочется спать, наступает апатия, а сознание путается.

Симптомы

В случае поражения вертебрально–базилярной зоны во время транзиторной ишемической атаки возникают другие симптомы: кружится или сильно болит голова, часто возникает тошнота и рвота, немеет рот и половина лица, происходят нарушения речи, глотательной функции, язык отклоняется в сторону при высовывании изо рта, зрение ухудшается, в глазах двоится, нижние и верхние конечности дрожат, человек ни в состоянии стоять, двигаться, удерживаться в состоянии лежа на боку, не может ответить ни как его зовут, ни какой день недели, наступает кратковременная потеря памяти.

Принципы лечения транзиторных ишемических атак

Лечение ТИА должно быть начато как можно раньше после возникновения первых ее симптомов. Больному показана экстренная госпитализация в неврологическое сосудистое отделение и интенсивная терапия. Ему могут быть назначены:

  • инфузионная терапия – реополиглюкин, пентоксифиллин внутривенно капельно;
  • антиагреганты – ацетилсалициловая кислота в дозе 325 мг в сутки – первые 2 дня, затем 100 мг в сутки самостоятельно или в сочетании с дипиридамолом или клопидогрелем;
  • антикоагулянты – клексан, фраксипарин под контролем показателя крови МНО;
  • нейропротекторы – цераксон (цитиколин), актовегин, магния сульфат – внутривенно капельно;
  • ноотропы – пирацетам, церебролизин – внутривенно капельно;
  • антиоксиданты – фитофлавин, мексидол – внутривенно капельно;
  • гиполипидемические препараты – статины – аторвастатин (аторис), симвастатин (вабадин, вазилип);
  • гипотензивные средства – лизиноприл (лоприл) и его комбинации с гидрохлортиазидом (лоприл-Н), амлодипин (азомекс);
  • инсулинотерапия в случае гипергликемии.

Артериальное давление нельзя резко снижать – необходимо поддерживать его на несколько повышенном уровне – в пределах 160-180/90-100 мм рт ст.

При наличии показаний после полного обследования и консультации сосудистого хирурга больному проводятся хирургические вмешательства на сосудах: каротидная эндартерэктомия, каротидная ангиопластика со стентированием или же без него.

Возможные последствия и прогноз

Зачастую ТИА проходит без каких-либо последствий, изредка остаются неврологические симптомы, проходящие в течение нескольких дней. Нередко атаки повторяются, особенно опасно их учащение.

Прогноз зависит от причины, сопутствующих заболеваний, но, как правило — он неблагоприятен.

У пациентов, перенесших ишемическую атаку впоследствии может развиться ишемический инсульт.

транзиторная ишемическая атака
МКБ-10 G 45.9 45.9
МКБ-9 435.9 435.9
DiseasesDB 13253
MedlinePlus 000730
eMedicine emerg/604
MeSH D002546

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — острое преходящее нарушение кровообращения головного мозга по ишемическому типу [1] , эпизод неврологических нарушений, вызванных ишемией участка головного или спинного мозга (очаговыми неврологическими симптомами: парезы и нарушения чувствительности), а также сетчатки глаза без развития острого инсульта. В отличие от инсульта, при ТИА симптомы не сопровождаются развитием инфаркта мозга (необратимого ишемического повреждения участка мозга), в противном случае приступ классифицируется как инсульт [1] .

Ранее, транзиторной ишемической атакой считались случаи быстро развивающихся клинических симптомов очагового или диффузного поражения мозговых функций, возникающих без очевидных внесосудистых причин и продолжающихся менее 24 часов. Определение было изменено по причине того, что в большом количестве случаев, когда симптомы сохранялись менее суток, на магнитно-резонансной томографии головного мозга в диффузионно-взвешенном режиме выявлялись инфаркты. [2]

Продолжительность большинства транзиторных ишемических атак не превышает одного часа.

ТИА наиболее типичны для больных с атеросклеротической окклюзией магистральных артерий головы: в системе сонных артерий (место бифуркации, внутренняя сонная артерия) и вертебральных артерий (в сочетании с компрессией и ангиоспазмом вследствие остеохондроза).

Оценить распространённость транзиторных ишемических атак сложно, поскольку пациенты часто не придают значения временным преходящим симптомам и не обращаются к врачу. Однако, это не говорит о незначительности ТИА, поскольку у 30-50 % пациентов, перенесших её, в течение 5 лет развивается инсульт [3] .

Клинические проявления

Симптомы ТИА определяются локализацией очага поражения. В диагностике они указывают на неблагополучную зону кровоснабжения мозга. В неврологии различают:

  • общемозговую симптоматику — головокружение, приступ головной боли, тошноту, слабость, кратковременную потерю сознания;
  • локальные проявления — более специфичны, типичны для определенных участков поражения.

Именно по очаговым проявлениям можно отличить одну форму ТИА от другой.

Вертебробазилярные атаки — наиболее частое проявление временной ишемии (до 70% всех случаев). Они имеют очень многообразные клинические симптомы. Возникают при повороте головы или спонтанно.

Синдром «шейной» мигрени — связан с повреждением позвоночных артерий при деформирующем спондилезе и остеохондрозе шейных позвонков. Проявляется:

  • острыми болями в области затылка и шеи с иррадиацией по поверхности головы в виде «каски» до надбровий;
  • головокружением и обмороком;
  • тошнотой;
  • шумом в ушах.

Вестибулярные нарушения — ощущение «вращения предметов», потеря равновесия, нистагм глазных яблок.

Атонические и адинамические изменения — преходящая слабость, потеря мышечного тонуса.

Судорожный синдром — характерны судороги в руках и ногах без потери сознания, происходит разгибание и вытягивание конечностей.

Сосудистые зрительные расстройства — пациент описывает внезапное нарушение зрения, пятна и точки перед глазами, оптические фигуры, изменение цветового восприятия.

Преходящие расстройства речи.

Пароксизмальные сокращения диафрагмы — вызывают приступы кашля, гипертензию, сердцебиение, слезо- и слюнотечение, сужение зрачков.

Каротидные транзиторные ишемические атаки связаны с нарушенным кровообращением на уровне сонных артерий. Характерные симптомы:

  • головные боли;
  • кратковременное нарушение сознания или ориентировки;
  • временная острая слабость и нарушение чувствительности в руках и ногах (гипотония мышц и парестезии);
  • возможны легкие речевые нарушения.
Берег жизни - медицинский портал о здоровье