Отек головного мозга субарахноидальное кровоизлияние

Рвота, потеря сознания, возможны утрата сознания и коматоз­ное состояние, особенно тяжелое при аневризмах артерий ос­нования мозга или задней черепной ямки, когда излившаяся кровь может блокировать ликворные пространства, что ведет к острому развитию внутричерепной гипертензии.

Клиническая картина при субарахноидальном кровоизлиянии.

Характерно сочетание общемозговой, менингеальной и очаговой неврологической симптоматики. Помимо нарушений сознания у всех больных отмечаются интенсивные головные боли, часто дополняемые головокружением, тошнотой, рвотой. Общемозговая симптоматика нередко сопровождается психопатологическими симптомами в виде психомоторного возбуждения, дезориентировки и спутанности сознания. Менингеальные симптомы (светобоязнь, болезненное ограничение движений глазных яблок, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.) выявляются у большинства больных; их выраженность во многом зависит от массивности СКТ. Менингеальные симптомы обычно нарастают на протяжении первых нескольких сут. после травмы. Регресс менингеальной симптоматики наступает в более поздние сроки по сравнению с санацией ЦСЖ — на 14-21-е сут. при благоприятном течении ЧМТ. Степень выраженности очаговой неврологической симптоматики на фоне СКТ может быть различной. Так, при локализованных субарахноидальных кровоизлияниях очаговая неврологическая симптоматика может проявляться легкой недостаточностью VII и XII черепных нервов по центральному типу, анизорефлексией, мягкой пирамидной симптоматикой. При массивных СКТ очаговая неврологическая симптоматика может носить четкий и стойкий характер, при этом ее выраженность зависит от обширности и локализации повреждения мозга. Течение СКТ часто сопровождается вегетативными нарушениями, проявляющимися в изменении периферической и центральной гемодинамики, терморегуляции и др. У большинства бальных отмечается повышение температуры в течении 7-14 сут, что является результатом раздражения гипоталамического центра терморегуляции и мозговых оболочек излившейся и распадающейся кровью.

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) представляет собой отдельный вид геморрагического инсульта, при котором излитие крови происходит в субарахноидальное (подпаутинное) пространство. Последнее располагается между арахноидальной (паутинной) и мягкой церебральными оболочками, содержит цереброспинальную жидкость. Кровь, излившаяся в подпаутинное пространство, увеличивает объем находящейся в нем жидкости, что приводит к повышению внутричерепного давления. Происходит раздражение мягкой церебральной оболочки с развитием асептического менингита. Спазм сосудов, возникающий в ответ на кровотечение, может стать причиной ишемии отдельных участков головного мозга с возникновением ишемического инсульта или ТИА.

Субарахноидальное кровоизлияние составляет около 10% всех ОНМК. Частота его встречаемости за год варьирует от 6 до 20 случаев на 100 тыс. населения. Как правило, САК диагностируется у лиц старше 20 лет, наиболее часто (до 80% случаев) в возрастном промежутке от 40 до 65 лет.

Анатомия ликворной системы

У здорового человека спинной и головной мозг постоянно омывается спинномозговой жидкостью или ликвором (бесцветная прозрачная жидкость, которая защищает вещество мозга и обеспечивает его дополнительным питанием). С наружной стороны спинномозговая жидкость циркулирует в субарахноидальном пространстве (между сосудистой оболочкой и оболочкой вещества вдоль мозжечка и поверхности больших полушарий мозга).

Под мозгом, в основании черепа, существуют еще дополнительные места (так называемые «цистерны»), в которых происходит скопление спинномозговой жидкости. Эти дополнительные цистерны соединяются между собой и обеспечивают переход к субарахноидальному пространству в головном мозге. Также происходит соединение и с субарахноидальным пространством спинного мозга.

Ликвор находится в желудочках головного мозга. Их всего четыре — два желудочка располагаются в больших полушариях боковых, третий — вдоль средней линии. Далее ликвор поступает в четвертый желудочек между мозжечком и стволом мозга через тоненький канал в стволе мозга. Именно четвертый желудочек соединяется с дополнительными цистернами в основании черепа через боковые отверстия и переходит в центральный канал спинного мозга. Далее ликвор распространяется до поясничного отдела.

Всего в организме человека находится примерно сто пятьдесят миллилитров спинномозговой жидкости, которая полностью обновляется на протяжении суток несколько раз. У здорового человека объем ликвора стабилен. Избыточное накопление спинномозговой жидкости происходит из-за нарушений его циркуляции или баланса всасывания, или обоих факторов одновременно.

Механизм развития геморрагического инсульта

Разобраться, что такое геморрагический инсульт, поможет изучение механизмов его развития. Кровь в результате внутримозгового кровоизлияния накапливается в виде гематомы, которая сжимать соседние ткани мозга, вызывая дисфункцию нейронов. Большие сгустки увеличивают внутричерепное давление. Давление супратенториальных гематом и последующего отека мозга провоцирует грыжи – сдавление ствола мозга и вторичные кровоизлияния в области моста.

Кровоизлияние, которое нарушает целостность желудочков мозга, вызывает острую гидроцефалию. Мозжечковые гематомы способны заблокировать четвертый, нарушить функция ствола. При диаметре более 3 см провоцируют грыжи.

Грыжи, кровоизлияния в субкортикальный мозг и желудочки, острая гидроцефалия и давление на ствол мозга – причины потери сознания, комы и смерти.

Механизм развития геморрагического инсульта

Скопление крови в субарахноидальном пространстве вызывает химический менингит, который повышает внутричерепное давление на протяжении нескольких дней или недель. Вторичный вазоспазм вызывает очаговую ишемию головного мозга. У 25% пациентов развиваются признаки транзиторной ишемической атаки или ишемического инсульта. При большом отеке мозга риск спазма сосудов максимален на протяжении 72 часов до 10 дней. Возможно развитие вторичной острой гидроцефалии, иногда происходит повторное кровотечение на протяжении недели.

Образование гематом происходит почти в 40% случаев, сопровождается стойким неврологическим дефицитом. Аневризмы передней соединительной артерии приводят к гематомам в лобной доле, перикаллезной артерии – в мозолистом теле, поясной извилине. При аневризмах внутренней сонной артерии гематомой поражаются базальные ганглии и средний отдел височной кости, а средней мозговой – височная часть и сильвиева борозда. Осложнения возникают в случаях с прорывом гематомы. Почти 26% разрывов аневризм заканчиваются кровоизлиянием в желудочки головного мозга, особенно при локализации в передней соединительной артерии.

Распространённость болезни и этапы её прогрессирования

Прецеденты, связанные с САК головного мозга, довольно распространённое явление. Согласно статистическим данным, наиболее встречаемыми считаются прецеденты субарахноидального излияния на фоне травматизма, составляют около шестидесяти процентов всех случаев.

Менее распространёнными являются прецеденты развития патологии вследствие изменений кровообращения в мозговых сосудах, диагностируемые у семи процентов больных с этой патологией. Наиболее часто это пациенты солидного и пенсионного возраста, а также люди, имеющие алкогольную или наркотическую зависимость. Самыми редкими являются прецеденты спонтанного прогрессирования болезни, их распространённость составляет менее одного процента.

Читайте также:  Мрт головного мозга вред и противопоказания

Что касается этиологии заболевания, то наиболее распространены в медицинской практике ситуации возникновения САК вследствие разрыва артерий, расположенных в визиллиевом кругу. На долю таких прецедентов выпадает около восьмидесяти пяти процентов случаев из всех зарегистрированных, половина из них заканчивается смертельным исходом, при этом пятнадцать процентов больных не успевают даже довезти до медицинского учреждения.

Мозговое кровоизлияние – это заболевание, которое чаще всего поражает взрослое население, однако, детская категория не является исключением. У детей зачастую такая патология возникает на фоне травм. Субарахноидальное кровоизлияние у новорождённых может быть результатом затяжных или слишком стремительных природных родов, при несоответствии родового прохода матери и головки ребёнка, а также следствием длительного нахождения малыша без кислорода.

САК травматического происхождения медицина классифицирует на три этапа развития:

  1. Прогрессирование внутричерепной гипертензии на фоне смешивания изливающейся крови с ликворной жидкостью, увеличения последней в объёмах.
  2. Возрастание гипертензии полушарий до предельных максимумов, вследствие формирования сгустков крови в ликворных каналах, их блокирования и нарушений циркуляции ликвора.
  3. Растворение кровяных сгустков, с последующей интенсификацией воспалительных процессов в полушариях.

ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ

ТСАК относится к неблагоприятным факторам при ЧМТ. На течение и исходы повреждений мозга влия­ют массивность ТСАК и их локализация, выявляе­мые на первичных КТ исследованиях. Возраст по­страдавших, алкогольная интоксикация при ТСАК также отражаются на исходах ЧМТ.На фоне легкой ЧМТ наблюдается хорошее вос­становление у большинства пострадавших с ТСАК.При травме средней степени тяжести ТСАК су­щественно отражаются на увеличение количества неблагоприятных исходов. В частно­сти посттравматическая эпилепсия развивается у пострадавших после ТСАК в два раза чаще, чем без него.

Плохие исходы включающие летальные случаи, вегетативное состояние, грубую инвалидизацию в два раза чаще наблюдаются у пострадавших с тяжелой ЧМТ, сопровождаемой ТСАК, чем без него.А.Д. Кравчук, Г.Ф. Добровольский

Опубликовал Константин Моканов

Профилактические меры

С целью предотвращения развития САК необходимо:

  • придерживаться правильного питания и выполнять умеренные физические нагрузки;
  • своевременно устранять хирургическим путём диагностированные аневризматические образования сосудов головного мозга;
  • не допускать повышения или колебания показателей артериального давления;
  • коррегировать нарушения сердечного ритма;
  • инфекционные или грибковые заболевания сосудов лечить в условиях стационара.

Своевременная диагностика предрасполагающих факторов субарахноидального кровоизлияния поможет не только избежать летального исхода, но и предотвратить высокий уровень тяжёлой инвалидизации больных с данной патологией. Важно в кратчайшие сроки определить возможности хирургического лечения при том или ином нарушении кровоснабжения головного мозга для избежания серьёзных осложнений.

Негативные последствия

Многие врачи из последствий выделяют всего три самые поздние и опасные – неврологическое расстройство, развитие инфаркта и угроза смерти. Такая патология, как САК, относится к опасным для жизни. Состояние, в котором может находиться человек, может быть опасным для его здоровья. Для того чтобы уменьшить риск осложнений и последствий, обратитесь к врачу, чтобы сохранить здоровье и жизнь человеку.

К неврологическим расстройствам относя увеличение тонуса мышц, проявление слабости в руках и ногах, расстройство речи. Человек не сможет самостоятельно двигаться, что сразу переходит к инвалидности. Сужение артерий (ангиоспазм) или омертвение тканей головного мозга может привести к развитию инфаркта. Риск летального исхода присутствует только в случае большого объема кровоизлияния. Смерть может наступить и при длительном спазме мозговых артерий.

Читайте также:  Кома при менингите: признаки и лечение коматозного состояния

Возможность возникновения осложнений и их тяжесть зависит от причин внутримозгового кровоизлияния и своевременности медицинской помощи. Чем быстрее больного доставили в стационар, тем больше у него шансов на выживание и удачное излечение.

Самое тяжелое последствие — церебральный вазоспазм (спазм сосудов, приводящий к ишемии). Развивается это осложнение у трети больных и может привести к инфаркту мозга и летальному исходу.

Негативные последствия

А также субарахноидальное кровоизлияние может спровоцировать развитие:

  • эпилепсии (встречается у 5%);
  • неврологических дефектов (проблемы с речью/двигательной функцией) гидроцефалии;
  • депрессии/тревожности и другие психических проблем.

Диагностика

Заподозрить субарахноидальное кровоизлияние неврологу позволяет типичная клиническая картина. В случае атипичных форм ранняя диагностика САК представляется весьма затруднительной. Всем пациентам с подозрением на субарахноидальное кровоизлияние показана КТ головного мозга. Метод позволяет достоверно установить диагноз в 95% САК; выявить гидроцефалию, кровотечение в желудочки, очаги церебральной ишемии, отек мозга.

  • Визуализирующие методики. Обнаружение крови под паутинной оболочкой является показанием к церебральной ангиографии с целью установления источника кровотечения. Проводится современная неинвазивная КТ или МРТ-ангиография. У пациентов с наиболее тяжелой степенью САК ангиография осуществляется после стабилизации их состояния. Если источник кровотечения не удается определить, то рекомендуется повторная ангиография через 3-4 нед.
Диагностика
  • Люмбальная пункция. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние производится при отсутствии КТ и в случаях, когда при наличии классической клиники САК оно не диагностируется в ходе КТ. Выявление в цереброспинальной жидкости крови или ксантохромии служит показанием к ангиографии. При отсутствии подобных изменений ликвора следует искать иную причину состояния пациента.
  • УЗ-методы. Транскраниальная УЗДГ и УЗДС церебральных сосудов позволяют выявить ангиоспазм в ранние сроки САК и вести наблюдение за состоянием мозгового кровообращения в динамике.

В ходе диагностики субарахноидальное кровоизлияние следует дифференцировать с прочими формами ОНМК (геморрагическим инсультом, ТИА), менингитом, менингоэнцефалитом, окклюзионной гидроцефалией, черепно-мозговой травмой, мигренозным пароксизмом, феохромоцитомой.

Осложнения САК

Анализ результатов транскраниальной допплерографии показал, что субарахноидальное кровоизлияние практически всегда осложняется спазмом церебральных сосудов. Однако клинически значимый спазм отмечается, по различным данным, у 30-60% пациентов. Церебральный ангиоспазм обычно развивается на 3-5 сут. САК и достигает максимума на 7-14 сутки. Его степень прямо коррелирует с объемом излившейся крови. В 20% случаев первичное субарахноидальное кровоизлияние осложняется ишемическим инсультом. При повторном САК частота церебрального инфаркта в 2 раза выше. К осложнениям САК также относят сопутствующее кровоизлияние в паренхиму головного мозга, прорыв крови в желудочки.

Примерно в 18 % случаев субарахноидальное кровоизлияние осложняется острой гидроцефалией , возникающей при блокаде оттока цереброспинальной жидкости образовавшимися кровяными сгустками. В свою очередь, гидроцефалия может привести к отеку мозга и дислокации его структур. Среди соматических осложнений возможны обезвоживание , гипонатриемия, нейрогенный отек легких , аспирационная или застойная пневмония , аритмия, инфаркт миокарда , декомпенсация имеющейся сердечной недостаточности , ТЭЛА , цистит, пиелонефрит , стрессовая язва , ЖК-кровотечение.

Берег жизни - медицинский портал о здоровье