Паркинсонизм и болезнь Паркинсона — главные сходства и отличия

Мозг человека – сложнейшая структура, орган человеческого тела, управляющий всеми процессами в организме. Средний мозг входит в его средний отдел, относится к древнейшему зрительному центру, в процессе эволюции приобрел новые функции, занял значимое место в жизнедеятельности организма человека.

Что такое болезнь Паркинсона

Паркинсон — одна из самых страшных фамилий, что можно услышать в кабинете у невролога. Ее носил английский врач, который в 1817 году подробно описал шесть случаев загадочной болезни. День рождения Джеймса Паркинсона, 11 апреля, и выбран памятной датой Всемирной организацией здравоохранения. Из-за основных симптомов Паркинсон называл недуг дрожательным параличом: движения больных замедляются, становятся скованными, мышцы сильно напрягаются, а руки, ноги, подбородок или все тело бесконтрольно трясутся. Впрочем, в четверти случаев дрожания — самого известного признака болезни — нет.

Все это напоминает обыкновенную старость. Двигательные симптомы — собирательно их называют паркинсонизмом — встречаются у многих здоровых стариков. Но болезнь Паркинсона этим не исчерпывается. На поздних стадиях человек легко теряет равновесие, то и дело застывает на месте во время ходьбы, ему трудно говорить, глотать, спать, появляются тревога, депрессия и апатия, мучают запоры, падает кровяное давление, слабеет память, а под конец часто развивается слабоумие. Самое печальное — вылечить болезнь Паркинсона пока невозможно.

В начале XX века российский невропатолог Константин Третьяков выяснил, что при болезни Паркинсона гибнут клетки черной субстанции, области мозга, которая частично отвечает за движения, мотивацию, обучение. Что вызывает смерть нейронов, неизвестно. Возможно, дело в сбоях внутри клеток, но еще замечено, что внутри них скапливается вредный белок. Оба процесса наверняка как-то связаны, но ученые не знают, как именно.

В 2013 году физиолог Сьюзан Гринфилд из Оксфордского университета представила новую модель развития нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезней Паркинсона и Альцгеймера. Гринфилд предположила, что при повреждении мозга, например, от сильного удара выделяется особое вещество. У маленьких детей из-за него растут новые клетки, а на взрослых оно, судя всему, действует противоположным образом, дальше повреждая клетки. После этого следует еще больший выброс вещества, и цепная реакция постепенно разрушает мозг. По злой иронии взрослые впадают в младенчество из-за фермента, необходимого младенцам.

Читайте также:  Как лечить мигрень у женщин, причины и симптомы

Синдром — что это

Эта патология (код МКБ-10 G21) является не самостоятельным заболеванием, а синдромом (совокупностью симптомов, которые объединены одной причиной и механизмом развития).

Паркинсонизм появляется вторично, то есть после тех или иных состояний:

  1. Черепно-мозговая травма.
  2. Сосудистое поражение мозга.
  3. Энцефалиты.
  4. Интоксикация марганцем, нейролептиками.
  5. Псевдопаркинсонизм при депрессии.

Синдром паркинсонизма проявляется теми же признаками, что и болезнь Паркинсона. Главные из них (тремор, затруднение движений, снижение количества движений) объединяют в диагностическую триаду.

Синдром — что это

Формы паркинсонизма соответствуют его причинам:

  • сосудистая;
  • травматическая;
  • лекарственная;
  • токсическая;
  • атипичная.

Для последней, атипичной, формы характерно преобладание и быстрое появление расстройств психики и координации. Она менее поддается лечению препаратами леводопы.

Генетическая предрасположенность

Из предположений о наследственном факторе паркинсонизма вытекает предположение о генетической предрасположенности человека к данной болезни. Сам Паркинсон страдал данной патологией наряду с еще несколькими членами своей семьи. Различные исследования в разные периоды времени подтверждали вероятность генетического фактора в качестве причины заболевания в диапазоне от 2,5 до 94,5% всех случаев болезни. Такой разброс не мог не вызвать разногласий неврологов по всему миру касательно взгляда на изучаемый вопрос.

Основой таких разногласий является факт того, что синдром паркинсонизма может являться частью клинической картины и других неврологических патологий с наследственным характером передачи.

Выявляется паркинсонизм чаще всего у людей пожилого возраста, до которого доживают не все родственники.

К тому же, при отсутствии экзогенных факторов некоторые метаболические нарушения, вызываемые паркинсонизмом, могут вообще не проявляться. Поэтому применение клинических данных для установления генетической предрасположенности к болезни Паркинсона не позволяет сделать достоверные выводы о причинах заболевания.

Реже в медицинских кругах можно услышать о рецессивном типе генетической предрасположенности к болезни Паркинсона, сцепленной с половыми признаками. Однако при любых исследованиях выявляется генетическая предрасположенность к болезни не более чем в 3-8% наблюдений. При этом в популяциях различных стран такая закономерность оказывается различной. Здесь важно упомянуть, что в Швеции выявлена закономерность преобладания так называемой 0 группы крови у больных паркинсонизмом. Такая же тенденция намечается и в Норвегии, а вот в Финляндии она совершенно отсутствует. Поэтому специалисты делают вывод о возможной причине паркинсонизма в виде наследственной передачи дефекта фрагмента тирозингидроксилазы.

Специфические образования

В строение среднего мозга входят важные структурные образования. К центрам экстрапирамидной системы подкорки (совокупности структур, отвечающих за движение, положение тела и мышечную активность) относятся:

Красные ядра

В покрышке, вентральнее серого вещества и дорсальнее черной субстанции, размещаются красные ядра. Их цвет обеспечивает железо, которое выступает в форме ферритина и гемоглобина. Конусовидные элементы тянутся от уровня нижних холмиков до гипоталамуса. Они связаны нервными волокнами с корой мозга, мозжечком, ядрами подкорки. Получив информацию от этих структур о положении тела, конусовидные элементы посылают сигнал в спинной мозг и корректируют тонус мышц, готовят тело к предстоящему движению.

Читайте также:  Как выглядит укус постельного клопа — симптомы, описание, фото

Если связь с ретикулярной формацией нарушается, развивается децеребрационная ригидность. Для нее характерно сильное напряжение разгибательных мышц спины, шеи и конечностей.

Черное вещество

Специфические образования

Если рассматривать анатомию среднего мозга в разрезе, от моста до промежуточного мозга в ножке отчетливо видны две непрерывные полосы черного вещества. Это обильно снабжаемые кровью скопления нейронов. Темный цвет обеспечивает пигмент меланин. Степень пигментации напрямую связана с развитием функций структуры. Появляется она у человека к 6 месяцам жизни, максимальной концентрации достигает к 16 годам. Черная субстанция разделяет ножку на отделы:

  • дорсальный — это покрышка;
  • вентральный участок – основание ножки.

Вещество разделено на 2 части, одна из которых – pars compacta — принимает сигналы в цепи базальных ганглиев, доставляя гормон дофамин в конечный мозг к полосатому телу. Вторая – pars reticulata — передает сигналы к другим отделам мозга. В черной субстанции берет свое начало нигростриарный тракт, который относится к одному из основных нервных путей мозга, инициирующих двигательную активность. Данный участок в основном осуществляет проводниковые функции.

При повреждении черной субстанции у человека появляются непроизвольные движения конечностей и головы, затрудненность в ходьбе. При гибели дофаминовых нейронов происходит снижение активности данного проводящего пути, развивается болезнь Паркинсона. Существует мнение, что при увеличении выработки дофамина развивается шизофрения.

Полость среднего мозга – сальвиев водопровод, длина которого примерно полтора сантиметра. Узкий канал проходит вентральнее от четыреххолмия, окружен серым веществом. Этот остаток первичного мозгового пузыря соединяет полости третьего и четвертого желудочков. В нем находится цереброспинальная жидкость.

Паркинсонизм и болезнь Паркинсона – отличия: в чем разница между синдромом и хроническим заболеванием и чем отличаются эти патологии от похожих?

Врач-невролог встречается в своей практике с массой неврологических синдромов и заболеваний.

К ним относится и болезнь Паркинсона. Часто пациенты путают ее с другим нарушением в работе нервной системы – паркинсонизмом.

Но разница между ними существует, причем она принципиальна: от установленного диагноза зависит тактика лечения конкретного пациента.

Об отличиях паркинсонизма от болезни Паркинсона поговорим далее.

Хроническое заболевание

В основе этого хронического заболевания (код МКБ-10 G20) лежит смерть особых нейронов головного мозга, ответственных за образование вещества дофамина. Они расположены в так называемой «черной субстанции», части экстрапирамидной системы мозга.

По какой причине это происходит, пока науке неизвестно. Доктора предполагают участие генетического фактора в развитии патологии, а также естественное старение организма, токсическое влияние машинных выхлопов, инфекционных агентов.

Из-за дофаминового дефицита страдают и другие нейроны головного мозга, что объясняет симптомы болезни:

  1. Двигательные расстройства:
    • уменьшение количества произвольных движений;
    • «тугоподвижность», затрудненность действий;
    • тремор (дрожание) конечностей с распространением на шею, мышцы лица;
    • скудная мимика;
    • замедление речи, ее монотонность;
    • мелкий почерк;
    • «шаркающая» семенящая походка, нередко прерывающаяся замиранием;
    • неустойчивость.
  2. Чувствительные расстройства в виде болей разной локализации.
  3. Вегетативные расстройства в виде запоров, задержки или недержания мочи, пониженного давления, эректильной дисфункции, снижения потоотделения.
  4. Психические расстройства:
    • снижение памяти и внимания;
    • замедление процессов мышления;
    • тревожность или депрессия;
    • расстройства сна и бодрствования.
Читайте также:  Как быстро вылечить невралгию (воспаление) лицевого нерва

Среди форм болезни Паркинсона встречаются:

  1. Смешанная (акинетико-ригидно-дрожательная) – 60-70% случаев.
  2. Дрожательная – 5-10% случаев.
  3. Акинетико-ригидная – 15-20% случаев.

Подобное деление проведено с учетом тех симптомов, которые невролог наблюдает у пациента. Каждая форма может перетекать в другую по мере усугубления заболевания.

Развитие патологических изменений в головном мозге при болезни Паркинсона идет стадийно, что отражено в клинической классификации:

Стадия Характеристика
1 — ранняя Умеренные двигательные нарушения с одной или обеих сторон. Пациент способен выполнять профессиональную деятельность и обслуживать себя, но несколько затруднен делать это в привычном режиме.
2 — развернутая Выраженные двигательные нарушения в сочетании с затруднением поддержания равновесия. Профессиональная трудоспособность пациента ограничена, требуется эпизодическая помощь в самообслуживании.
3 — поздняя Значительные расстройства двигательной сферы и равновесия, сочетание с иными симптомами болезни. Значительно ограничена или полностью отсутствует способность к самообслуживанию, посторонняя помощь нужна всегда.

Заболевание может прогрессировать в различном темпе:

Паркинсонизм и болезнь Паркинсона – отличия: в чем разница между синдромом и хроническим заболеванием и чем отличаются эти патологии от похожих?
  1. Быстрый (смена стадий за 2 года и менее).
  2. Умеренный (смена стадий за 2-5 лет).
  3. Медленный (смена стадий за 5 лет и более).

Синдром — что это

Эта патология (код МКБ-10 G21) является не самостоятельным заболеванием, а синдромом (совокупностью симптомов, которые объединены одной причиной и механизмом развития).

Паркинсонизм появляется вторично, то есть после тех или иных состояний:

  1. Черепно-мозговая травма.
  2. Сосудистое поражение мозга.
  3. Энцефалиты.
  4. Интоксикация марганцем, нейролептиками.
  5. Псевдопаркинсонизм при депрессии.

Синдром паркинсонизма проявляется теми же признаками, что и болезнь Паркинсона. Главные из них (тремор, затруднение движений, снижение количества движений) объединяют в диагностическую триаду.

Формы паркинсонизма соответствуют его причинам:

  • сосудистая;
  • травматическая;
  • лекарственная;
  • токсическая;
  • атипичная.

Для последней, атипичной, формы характерно преобладание и быстрое появление расстройств психики и координации. Она менее поддается лечению препаратами леводопы.

Чем отличаются: разница

Критерий сравнения Болезнь Паркинсона Паркинсонизм
Возраст начала заболевания От 50 лет и старше Любой
Симметричность симптомов Нет, симптомы появляются асимметрично, так как нейроны разных локализаций умирают постепенно Присутствует
Скорость возникновения Медленное, постепенное развитие Обычно быстрая вслед за тем или иным поражением нервной ткани
Возможность излечения Есть лишь поддерживающая терапия Синдром можно вылечить, влияя на первичную его причину
Злокачественность течения Меньше Больше, может приводить к инвалидности за 5 и менее лет
Ответ на лечение препаратами леводопы Хороший Менее выражен

Похожие недуги

От чего еще отличать болезнь Паркинсона? Диагностического поиска от врача требуют и другие заболевания, схожие с болезнью Паркинсона:

  1. Эссенциальный тремор
Берег жизни - медицинский портал о здоровье