Синдром Корсакова: причины развития, лечение и профилактика

Проявления корсаковского синдрома

Согласно медицинским справочникам и большой психологической энциклопедии, основным симптомом данного заболевания является неспособность больного человека к запоминанию и воспроизведению новой информации (фиксационная амнезия). Все, что было до болезни, хорошо сохранилось в памяти. Сознание человека не фиксирует события, которые происходили с его участием совсем недавно или происходят в данный момент. Клинически это проявляется так:

• больной плохо ориентируется в пространстве, если он попадает в новое для себя место. Находясь в больнице, человек не способен найти нужную ему палату или свою койку, но дома таких проблем не возникает. Это связано с тем, что долговременная память работает относительно нормально. Переезды на новое место или простая перестановка мебели могут стать для больного тяжелейшим стрессом, способным дать толчок к стремительному прогрессированию заболевания;
• дезориентировка во времени. Если у человека диагностировали корсаковский синдром, то скорее всего он не сможет правильно назвать сегодняшнее число, месяц и год. Он просто не понимает, где он находится и что с ним происходит;
• в разговоре больной упоминает события, которые никогда с ним не происходили (конфабуляции). Рассказы пациента могут носить фантастический характер, от него можно услышать, то вчера он сражался с чудовищами в другой вселенной или плавал на подводной лодке. Окружающие считают это выдумкой или откровенной ложью, но сам пациент не догадывается о том, что говорит неправду;
• события, когда-либо имевшие место в жизни человека, смещаются во временном пространстве (псевдореминисценции). Таким образом происходит непроизвольное заполнение провалов в памяти. Рассказы человека носят вполне обыденный характер, он может сказать, что вчера ходил в театр на новую постановку или ездил за город. Но на самом деле, эти события произошли намного раньше;
• замещение пробелов в памяти событиями из кинофильмов или книг. Больной обладает некой информацией, но он не знает, когда и как ее получил. Например, он может заученное когда-то стихотворение выдать за свое произведение. С течением времени чужие мысли больной человек воспринимает как свои собственные.
• затруднена концентрация внимания, снижена сила воли.

Часто синдром Корсакова сопровождается ретроградной или антероградной амнезией. Эмоциональное состояние больного неустойчиво. Вялость, безразличие и апатия сменяется благодушием и эйфорией.

Что это такое

Синдром Титце (или реберный хондрит) – это воспалительное поражение одного или нескольких реберных хрящей. Данная патология впервые была описана в 1921 году немецким врачом А. Титце.

Все передние концы ребер заканчиваются реберными хрящами, посредством которых они соединяются с грудиной и друг с другом. Основная функция этих хрящевых образований – это крепление ребер к грудине и обеспечение эластичности стенок грудной клетки. Первые 7 пар хрящей прикрепляются непосредственно к грудине, следующие 3 пары сочленяются с хрящом ребра, расположенного выше, а 2 последние пары заканчиваются слепо в стенке брюшной полости.

Схематическое строение грудной клетки

Согласно международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) реберный хондрит имеет шифр М94.0 (синдром хрящевых реберных соединений – Титце).

Недуг встречается довольно редко, обычно поражает детей старшего возраста и подростков, также взрослых до 40 лет. Мужчины и женщины болеют одинаково часто.

Акатизия – болезнь современного общества: причины, диагностика, лечение

Под акатизией подразумевается заболевание, характеризующееся нарушением психомоторных функций. Нередко в медицинской литературе можно встретить так называемый «синдром кролика», что подразумевает под собой лишь одно из названий данной патологии.

Не так давно было обнаружено, что к акатизии имеется генетическая предрасположенность.

Неотложная помощь оказывается в специализированном учреждении при наличии осложнений, консервативное лечение направлено на отказ от препарата, вызвавшего синдром кролика, коррекцию основного заболевания и симптоматическую терапию.

Желание человека побыстрее избавиться от акатизии может привести к передозировке лекарственных препаратов, что может привести к осложнениям.

Возможные осложнения

Расположение крылонебного узла у каждого человека имеет свои анатомические особенности, поэтому при введении «слепым методом» разрушающего препарата в крылонебную ямку врач не всегда может точно попасть в цель.

Одновременно высока вероятность повреждения прилегающих тканей, нервов и сосудов. Гематомы, образовавшиеся в результате кровотечений, впоследствии могут воспалиться и привести  к флегмонам.

Остеопластические щадящие синусотомии позволяют проводить манипуляции под визуальным контролем хирургов, но тяжелее переносятся пациентами и более сложны в выполнении.

Важно знать при каких состояниях может отмечаться боль в глазу, смотрите на видео:

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

Заключение

У людей с СР развиваются чрезмерные негативные мысли, чувства и поведение, связанные с физическими симптомами. Исследования показывают, что до 90% людей с СР имеют симптомы в течение 5 лет. Хотя существуют некоторые методы лечения, обзоры и мета-анализы показывают, что терапевтические вмешательства при СР обычно имеют небольшой или умеренный положительный эффект.

Важно поговорить с врачом о любых необъяснимых симптомах, особенно о тех, которые являются хроническими или мешают повседневной жизни.

Научная статья по теме: Существует недопонимание пациентов с синдромом хронической усталости с врачами неотложной помощи.

Лечение акатизии

Терапевтический метод является превалирующим в лечении недуга. Если аказитивный синдром вызван приёмом лекарственных средств, нужно незамедлительно изменить дозировку или заменить препарат.

Больным назначаются магниевые препараты, которые, в зависимости от этиологии и симптоматики, комбинируются с медикаментами других групп. Это могут быть:

• Бета-адреноблокаторы;
• Центральные холинолитики;
• Антиадренергетики;
• ГАМКергические препараты;
• Дофаминергетики;
• 5-НТ-2-блокаторы.

При своевременно начатом лечении прогноз хороший. Курс лечения при абстинентном синдроме длится около трех недель, при остальных формах – до 8 месяцев. Родным пациента нужно тщательно следить за его состоянием.

Причины акатизии

В современной неврологии и психиатрии синдром патологической неусидчивости стал практически синонимом побочного действия ряда психотропных фармпрепаратов. Однако в отдельных случаях встречаются иные причины данного феномена. Основные этиофакторы, под действием которых возникает акатизия, можно разделить на следующие группы:

• Психотропные препараты . Чаще всего патология является побочным эффектом применения типичных нейролептиков (галоперидола, пимозида, дроперидола), реже — атипичных антипсихотиков (арипипразола, оланзапина), антидепрессантов (миртазапина), седативных фармпрепаратов (хлорпромазина). В литературе имеются указания на возникновение данного синдрома при абстиненции на фоне злоупотребления отдельными группами снотворных средств (например, барбитуратами).
• Приём наркотиков . Акатизия наблюдается на фоне кокаиновой интоксикации, опийной наркомании , злоупотребления иными психостимуляторами (амфетаминами , метилфенидатом). Развитие акатизивного синдрома обусловлено воздействием указанных химических веществ на основные нейромедиаторные системы головного мозга.
• Хронический алкоголизм . Токсическое действие алкоголя на нейроны головного мозга со временем приводит к дегенеративным изменениям подкорковых ганглиев. Последние принимают непосредственное участие в синтезе нейромедиаторов, их метаболизме и взаимодействии с соответствующими рецепторами. Нарушение указанных трансмиттерных систем провоцирует акатизию.
• Паркинсонизм . Нарушение встречается в ряде случаев первичного и вторичного паркинсонизма. Достоверно не установлено, является ли оно следствием заболевания или возникает как результат применения дофаминомиметиков – препаратов леводопы, D2-агонистов.

Выделяют предрасполагающие факторы, увеличивающие вероятность появления патологической неусидчивости. Так, пациенты с тревожными расстройствами и аффективными состояниями более подвержены возникновению экстрапирамидных расстройств, чем больные шизофренией . Риск заболевания повышен у больных с органическим поражением ЦНС, ЧМТ в анамнезе, деменцией . Ряд исследований показали существование генетически детерминированной предрасположенности, связанной с геном DRD2 1-й хромосомы.