Транзиторная ишемическая атака головного мозга

Расстройство мозгового кровообращения, имеющее переходящий характер представляет собой церебральную ишемическую атаку, которая за шестьдесят минут способна перерасти в повреждающий мозговые ткани инсульт. Другое более распространенное название этой болезни – транзиторная ишемическая атака мозга (ТИА).

Что такое транзиторная ишемическая атака?

Транзиторная ишемическая атака – это остро возникающее расстройство кровоснабжения головного мозга, которое проявляется кратковременными очаговыми и / или общемозговыми нарушениями функции головного мозга. Кратковременное расстройство протекает чаще до 24 часов. Термин «транзиторная ишемическая атака» произошел от греческого слова «ischo», означающего «препятствовать, задерживать» и слова «haima», которое означает «кровь». Ряд людей используют такие термины, как «ишемическая атака», «транзиторно ишемическая атака», «транзисторная ишемическая атака», «транзиторная церебральная ишемическая атака», «транзитная ишемическая атака», «острая ишемическая атака», «острая транс ишемическая атака».

И возникают вопросы: "Как лечить транзторную ишемическую атаку, преходящие нарушения мозгового кровообращения, микроинсульт, последствия гипертонии, гипертонического криза?"

Симптомы

Симптомы транзиторной ишемической атаки головного мозга находятся в непосредственной зависимости от доли, в которой произошло расстройство питания головного мозга кровью. Именно благодаря выраженности той либо иной симптоматики можно определить бассейн артерий, в котором состоялось нарушение.

Область вертебро-базилярного бассейна характеризуется такой симптоматикой:

Симптомы
  • кружится голова;
  • тошнотное состояние с рвотными рефлексами;
  • нарушение произношения;
  • лицо онемевает;
  • временное нарушение зрения;
  • отсутствие чувствительности и нарушение координации;
  • нарушение временной и пространственной ориентации.
  • Бассейн сонных артерий имеет такую симптоматику:
  • чувственное нарушение;
  • разлад речи;
  • онемение и плохая двигательная активность конечностей либо части тела;
  • апатичность;
  • желание спать;
  • болезненность головы с симптомами менингита.
Читайте также:  СДВГ (синдром дефицита внимания и гиперактивности) у подростков

Транзиторная ишемическая атака головы возникает внезапно, и способна быстро прекращаться, поэтому для врача имеет большую важность получение сведений о течении заболевания.

Основные признаки транзиторной ишемической атаки

Симптомы

Диагноз и лечение

Диагноз без обследований затруднителен, поскольку во многих случаях к приезду скорой помощи симптомы спонтанно проходят. Однако это не является поводом к отказу от госпитализации, так как только в стационаре можно оценить объем нарушений и их локализацию. Кроме того, важно уточнить этиологию ТИА: если она связана с эмболией артерий, то в течение ближайшего времени неминуемо разовьется инсульт. Оптимальный срок госпитализации — 3 часа после первого симптома ТИА.

В стационаре проведут обширный спектр обследований: полный клинический и биохимический анализ крови, ЭЭГ, КТ, МРТ, ультразвуковую допплерографию. Иногда назначают ангиографию, ЭКГ. Лечение проводится в условиях стационара, если от момента приступа ТИА прошло не более 2 суток, а также при повторных ТИА, сердечнососудистых заболеваниях, в том числе атеросклерозе. Обязательной госпитализации подлежат больные старше 45 лет и те, кто имел сходные жалобы в предыдущие 5 лет без учета возраста.

Амбулаторное лечение возможно только если у больного имеется возможность немедленной госпитализации в случает повторной ТИА. Подтвержденная ТИА требует лечения, направленного на предупреждение повторных атак, инсульта, инфаркта миокарда. Это достигается назначением антиагрегантов, антикоагулянтов, препаратов, нормализующих тонус сосудов.

Диагностика транзиторных ишемических атак

Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.

ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога. Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография, а лучше — МРТ сосудов головного мозга.

КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому, внутримозговую опухоль, АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга. Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.

ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП — при транзиторном парезе.

Принципы лечения транзиторных ишемических атак

Лечение ТИА должно быть начато как можно раньше после возникновения первых ее симптомов. Больному показана экстренная госпитализация в неврологическое сосудистое отделение и интенсивная терапия. Ему могут быть назначены:

  • инфузионная терапия – реополиглюкин, пентоксифиллин внутривенно капельно;
  • антиагреганты – ацетилсалициловая кислота в дозе 325 мг в сутки – первые 2 дня, затем 100 мг в сутки самостоятельно или в сочетании с дипиридамолом или клопидогрелем;
  • антикоагулянты – клексан, фраксипарин под контролем показателя крови МНО;
  • нейропротекторы – цераксон (цитиколин), актовегин, магния сульфат – внутривенно капельно;
  • ноотропы – пирацетам, церебролизин – внутривенно капельно;
  • антиоксиданты – фитофлавин, мексидол – внутривенно капельно;
  • гиполипидемические препараты – статины – аторвастатин (аторис), симвастатин (вабадин, вазилип);
  • гипотензивные средства – лизиноприл (лоприл) и его комбинации с гидрохлортиазидом (лоприл-Н), амлодипин (азомекс);
  • инсулинотерапия в случае гипергликемии.

Артериальное давление нельзя резко снижать – необходимо поддерживать его на несколько повышенном уровне – в пределах 160-180/90-100 мм рт ст.

Читайте также:  Лечение нервно - психических расстройств при болезни Паркинсона

При наличии показаний после полного обследования и консультации сосудистого хирурга больному проводятся хирургические вмешательства на сосудах: каротидная эндартерэктомия, каротидная ангиопластика со стентированием или же без него.

Берег жизни - медицинский портал о здоровье