Проявление первичного гиперпаратиреоза со стороны костной системы

«Матовое стекло» — это термин, который применяется для процессов, сопровождающихся понижением показателя плотности тканей легких и выступают признаком интерстициального характера инфильтрации. «Матовое стекло» представлено определенным участком, на котором наблюдается умеренно-сниженный показатель воздушности тканей органов дыхания. Главным признаком подобного состояния выступает видимость сосудов легких и бронхиальных стенок.

Подробный обзор
Читайте также:  Асферические контактные линзы при пресбиопии

Клиническая картина

Хронический гипертрофический пульпит имеет две клинические формы: гранулирующую (разрастание грануляционной ткани из полости зуба в кариозную полость) и полип пульпы — более поздняя стадия течения заболевания, когда разросшаяся ткань пульпы покрывается ротовым эпителием. Эпителиальные клетки переносятся с десны, покрывают всю поверхность выбухающей пульпы и плотно с ней спаиваются.

Жалобы:

  • Ноющие боли от механических (при жевании) и иногда температурных раздражителей;
  • На разрастание «дикого мяса», кровоточивость во время приема пищи.

Анамнез

Ранее могут отмечаться самопроизвольные боли, которые затем уменьшились или полностью исчезли

Объективно:

Зондирование:

  • Полость зуба вскрыта, кариозная полость заполнена разросшимся полипом пульпы;
  • Зондирование полипа малоболезненно, но он сильно кровоточит, зондирование пульпы в полости зуба резко болезненно;
  • При обследовании ножки полипа зондом или гладилкой ножка идет в полость зуба.

Цвет полипа вначале ярко-красный, затем при полипе пульпы  имеет бледно-розовый цвет (цвет нормальной слизистой).

Перкуссия безболезненна

Пальпация безболезненна

Термодиагностика — реакция на температурные раздражители не выражена.

На рентгенограмме — глубокая кариозная полость, сообщающаяся с полостью зуба, изменения в периапикальных тканях и в области межкорневой перегородки не обнаруживаются.

Хронический гипертрофический пульпит чаще встречается у детей и подростков.

Клиническая картина ПГПТ

Клинические проявления ПГПТ чаще всего неспе­цифичны и ограничиваются болями в костях, мышечной слабостью и гипорефлексией. Ряд авторов указывают на то, что у пациентов наблюдается значительная потеря веса в течение 3–4 мес. [5, 8]. При патологических переломах болевой синдром выражен умеренно, пациенты отмечают внезапную потерю опороспособности нижних конечностей или локальное усиление болей [13]. При клиническом обследовании выявляются умеренно выраженная болезненность и отек мягких тканей в зоне пораженного сегмента [5].

Рентгенологически ПГПТ проявляется характерными литическими изменениями, известными как фиброзно-кистозный остеит, фиброзно-кистозная остеопатия, костный кистоз или бурые опухоли. Типична диффузная деминерализация, особенно выраженная в длинных трубчатых костях. В костях черепа наблюдается так называемый симптом «перца и соли» — чередование мелких участков остео­пороза с участками нормальной плотности кости. Также характерными являются субпериостальные эрозии кости дистальных и средних фаланг, обычно более выраженные с лучевой стороны, и кистозные просветления дистальных отделов ключиц [5]. Наиболее частой локализацией множественных изменений являются кости таза и длинные трубчатые кости (рис. 1) [8, 14].

Финальной стадией фиброзно-кистозного остеита является образование так называемых бурых опухолей — крупных полостей, заполненных желеобразным коричневым содержимым. Бурые опухоли не являются новообразованиями в прямом смысле, а представляют собой результат быстрой потери костной массы с замещением костного мозга грануляциями и фиброзной тканью [13]. Они чаще развиваются в большеберцовой, бедренной кости, костях таза, позвонках, ребрах и нижней челюсти [15]. У некоторых пациентов на рентгенограммах кортикальные отделы кости настолько истончаются, что становятся неразличимыми [8, 14]. На КТ выявляются характерные изменения в виде одиночных или множественных остео­литических участков, заполненных фиброзной тканью и расположенных как в области костномозгового канала, так и кортикально. В структуре кости могут быть выявлены зоны некроза с образованием кист с определяющимся уровнем жидкости, кровоизлияний и обызвествлений [16]. Конечной стадией прогрессирования фиброзно-кистозного остеита является развитие патологического перелома. Наиболее часто наблюдаются патологические переломы плеча, бедра и костей таза (рис. 2).

Читайте также:  Нистагм глаз: что это такое, симптомы и виды, причины и лечение

Аномалии развития стекловидного тела

Стекловидное тело занимает большой объем внутри глазного яблока (около 5/6) и составляет основную часть его полости. За счет своей формы, стекловидное тело обеспечивает тонус глаза и его округлую форму.

Кроме того, вещество стекловидного тела является прозрачным, поэтому оно участвует в проведении световых лучей и их преломлении.

Несмотря на современные достижения, эта структура глазного яблока остается наименее изученной.

Аномалии развития стекловидного тела

Патология стекловидного тела практически всегда приводит к ухудшению зрительной функции. Даже потеря 30% объема этой структуры вызывает атрофию глаза. Если функция стекловидного тела нарушена, то возникают следующие патологии:

  • Помутнение хрусталика;
  • Отслойка сетчатой оболочки;
  • Дистрофия хориоретинального слоя.

При нарушении прозрачности вещества или утрате тонуса стекловидного тела происходит снижение зрительной функции. Чаще всего патология этой структуры глаза связана с:

  • Дистрофическими изменениями;
  • Врожденными аномалиями;
  • Травматическим повреждением.

Врожденные аномалии

Врожденные аномалии связаны с нарушением развития структур стекловидного тела.

Аномалии развития стекловидного тела

Первичное гиперпластическое стекловидное тело

При этом типе врожденной патологии имеет место нарушение обратного развития тканей и сосудов эмбрионального происхождения. В период внутриутробного развития в веществе стекловидного тела проходят сосуды, включая гиалиновую артерию. Они питают ткани глаза, а к моменту рождения подвергаются обратному развитию, то есть исчезают. Иногда в веществе глаза остаются мембраны, похожие на тонкие тяжи или массивную пленку. Аномалия эта всегда односторонняя. Чаще всего тяжи тянутся от диска зрительного нерва к внутреннему веществу стекловидного тела. Во время диагностического осмотра при этом можно выявить свечение зрачка беловатого цвета. Одновременно могут присутствовать и другие признаки: уменьшение размеров глаза, косоглазие и т.д. Размер хрусталика во всех случаях уменьшен, а за хрусталиковой линзой можно выявить тяж, имеющий название шварты. Обычно этот тяж состоит из сосудов. Его поверхность может быть спаяна с отростками ресничного тела. По мере прогрессирования патологии происходит помутнение и набухание хрусталика. Иногда хрусталиковая линза значительно увеличивается в размере и достигает поверхности роговицы. Это приводит к помутнению и вещества роговицы. Также развивается внутриглазная гипертензия и глаукома. Все это вызывает снижение зрительной функции и последующую ее утрату. Чтобы правильно назначить лечение, нужно своевременно диагностировать первичное гиперпластическое стекловидное тело. Если вовремя выявить признаки патологии, то можно удалить хрусталик и иссечь все необходимые шварты. Это позволяет во многих случаях сохранить зрение пациентам.

Остатки гиалоидной артерии

При нарушении обратного развития в период эмбриогенеза в веществе стекловидного тела наблюдаются остатки гиалоидной артерии. Выглядит эта артерия как тяж или шварта, идущая от диска зрительного нерва по направлению к хрусталику. Обычно остатки имеются не на всем протяжении, а лишь на определенных участках (например, в передней или задней части). При этом артерия выглядит как штопор или веревка, а конец ее не закреплен и свободно перемещается в веществе стекловидного тела. Остатки гиалоидной артерии чаще обнаруживают у молодых пациентов, так как с возрастом это образование может рассасываться. Довольно редко гиалоидная артерия покрывается слоем соединительнотканных клеток, что значительно снижает зрительную функцию.

Окулоцереброакустический синдром

Болезнь Норри является также врожденной аномалией. При этом имеется повреждение не только зрения, но также умственная отсталость и нарушение слуха. При окулоцереброакустическом синдроме поражение глаз всегда двустороннее: присутствует врожденная отслойка сетчатки, а за хрусталиковой линзой располагается опухолевидная масса. В дальнейшем развивается асептический увеит, при котором не удается выявить микробной флоры. На этом фоне возникают кровоизлияния в вещество стекловидного тела, помутнение хрусталика. В дальнейшем присоединяется помутнение и роговицы, а также атрофия глазного яблока. Зрение на этой стадии заболевания отсутствует. Со стороны органа слуха отмечается прогрессивное ухудшение функции.

Характерные заболевания

Симптом, иначе признак, матового либо земляного стекла, который прогрессирует в обоих дыхательных парных органах, сопровождается огромное количество внелегочных и легочных патологических процессов. Первоочередно, указанные состояния подразделяются на заболевания хронического и острого характера.

Заболевания острого характера, которые могут провоцировать возникновение синдрома «матового стекла», представлены следующим списком заболеваний:

  • Воспалительные процессы легочных тканей, выраженные пневмониями вирусного происхождения.
  • Недостаточность сердечной мышцы, которая находится на этапе альвеолярного отека легких.
  • Активные кровотечения из сосудов, расположенных в легочных тканях.
  • Пневмонии интерстициального характера.

Перечисленные состояния стремительно прогрессируют и требуют своевременного и максимально четкого устранения причины-первоисточника. Проводить сложение проявлений при томографическом исследовании дыхательных органов требуется с симптомами и сведениями, полученными после выполнения биохимических и прочих типов анализов.

Причины синдрома матового стекла в легких могут состоять в течении хронических недугов. К подобным заболеваниям относят те, которые сопровождаются изменениями патологического характера, протекающими в перегородках альвеол и интерстициальных тканях.

Достаточно часто диагностические мероприятия заболеваний системного характера, которые касаются соединительных тканей, происходят несвоевременно. Непосредственно патологические процессы указанной группы могут в 1/3 части всех случаях повествовать о легочных проявлениях.

Синдром «матового стекла» является типичным для таких заболеваний, как:

  • красная волчанка;
  • болезнь Шегрена;
  • склеродермия.

В качестве дополнения к спектру исследований требуется проведение поиска маркеров биохимических – антител к ядерным и прочим структурам клеток при использовании иммуноферментного анализа. Следующей группой заболеваний выступает та, которая имеет взаимосвязь с поражением интерстиция.

Кподобным патологиям относятся следующие:

  • пневмонит гиперчувствительного характера;
  • альвеолит фиброзирующего характера;
  • протеиноз альвеолярного характера;
  • саркаидоз.

При данных болезнях синдром «матового стекла» является крайне распространенным явлением и может служить одним из определяющих факторов. Видео в этой статье ознакомит читателей с особенностями его проявления.

Берег жизни - медицинский портал о здоровье