Ревматизм: описание заболевания, этиология и факторы риска

Термины «ревматическая лихорадка» и «ревматизм» фактически являются синонимами. Это заболевание, которое возникает из-за нарушения работы иммунитета в результате перенесенной ангины или скарлатины — инфекций, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы A.

Почему возникает ревматическая лихорадка?

β-гемолитический стрептококк группы A — бактерия, которая умеет ловко обманывать иммунную систему. Она выделяет токсины, которые сильно напоминают вещества, входящие в состав соединительной ткани человека. Иммунитет начинает «путаться»: он атакует не только зловредных стрептококков, но и собственные органы. В первую очередь страдает сердце, суставы, кожа, почки, нервная система.

Если лечение ангины или скарлатины начато вовремя и доведено до конца, риски возникновения ревматической лихорадки минимальны. Если же стрептококковые инфекции возникают часто, и при этом не проводится полноценное лечение — примерно через 2 недели могут возникнуть неприятные симптомы ревматической лихорадки.

Типы гриппа

Существует несколько разновидностей этого инфекционного заболевания. Тип болезни определяется тем, какой вирус гриппа попал в организм. При этом пути инфицирования таковы:

  • воздушно-капельный;
  • контактный;
  • воздушно-пылевой.

Грипп типа A

Вирус этого типа поражает не только людей, но и животных. Яркими представителями инфекционных заболеваний данной группы являются «птичий» и «свиной» грипп. Вирус этого типа провоцирует заболевание средней, а иногда и сильной тяжести. Коварность инфекционных болезней данной группы состоит в том, что грипп A способен быстро мутировать, образуя новую антигенную структуру. Нередко болезнь приобретает эпидемический характер.

Грипп типа B

Болезни, провоцируемые такими вирусами, опасны только для людей. На животных они не распространяются. Хотя вирус гриппа B тоже имеет способность мутировать, это происходит значительно реже, чем у представителей класса A. Частота смены антигенной структуры – раз в десятилетие. Периодичность эпидемий – через 5-6 лет. Они могут предшествовать вспышке гриппа A или одновременно протекать с ними. Особенность заболеваний, вызываемых патогенами данной группы, состоит в том, что они распространяются на ограниченную территорию. Другими словами, носят локальный характер.

Читайте также:  Гороскоп совместимости знаков зодиака в дружбе

Вирус гриппа типа C

Патоген данной группы вызывает заболевания, сопровождающиеся менее серьезными симптомами (в некоторых случаях протекают практически без каких-либо признаков). Подобно вирусу класса B он инфицирует только людей, не представляя при этом угрозу для животных. Грипп C не вызывает эпидемии. К тому же, он не образует серьезных последствий. Однако на сегодняшний день вирус-провокатор остается все еще мало изученным.

Ревматизм – причины, симптомы, диагностика – Все о терапии

Ревматизм (ревматическая лихорадка) – токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А, преимущественно в возрасте 7-15 лет.

Современное патогенетическое определение ревматизма принадлежит Столлерману: ревматическая лихорадка — постинфекционное осложнение А-стрептококкового фарингита (ангины) у предрасположенных лиц в связи с развитием аутоиммунного ответа на эпитопы стрептококка и перекрестной реактивности со схожими эпитопами тканей человека (в коже, суставах, сердце и мозге).

Этиология и патогенез

В настоящее время убедительно доказано, что возникновение ревматизма и его рецидивы связаны с бета-гемолитическим стрептококком группы А (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит).

Предрасполагающие факторы: переохлаждение, молодой возраст, наследственность. Установлен полигенный тип наследования.

Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, аллоантигена В-лимфоцитов. Выявлена взаимосвязь с антигенами HLA, A11, В35, DRs, DR7.

При поражении клапанов сердца повышена частота носительства HLA, A3, при поражении клапана аорты В15.

Л. И. Беневоленская и соавт. выделили группу факторов риска развития ревматизма, что является важным для его профилактики:

    • наличие ревматизма или диффузных болезней соединительной ткани, а также врожденной неполноценности соединительной ткани у родственников первой степени родства;
    • женский пол;
    • возраст 7-15 лет;
    • перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые носоглоточные инфекции;
    • носительство В-клеточного маркера D8/17 У здоровых лиц и, в первую очередь, у родственников пробанда.
Читайте также:  Правильная психосоматика. Таблица заболеваний и лечение болезней

Современной теорией патогенеза ревматизма является токсико-нммунологическая. Стрептококк вырабатывает вещества, обладающие выраженным кардиотоксическим действием и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани:

Ревматизм – причины, симптомы, диагностика – Все о терапии
    • М-протеин, пептидогликан, стрептолизин-O и S,
    • гиалуронидазу,
    • стрептокиназу,
    • дезоксирибонуклеазу и др.

Существует определенная иммунологическая взаимосвязь между антигенами стрепгококка и тканями миокарда.

Токсины стрепгококка вызывают развитие воспаления в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе; наличие антигенной общности между стрептококком и сердцем приводит к включению аутоиммунного механизма — появлению аутоантител к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани — структурным гликопротеидам, протеогликанам, антифосфолипидных антител, формированию иммунных комплексов и усугублению воспаления.

Гуморальные и клеточные иммунологические сдвиги при ревматизме выражаются в повышении титров антистрептолизина-O (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК), дисиммуноглобулинемии, возрастании процентного и абсолютного количества B-лимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов.

Значительно нарушается функция тканевых базофилов, усиливается их дегрануляция, в ткань и кровяное русло выходят биологически активные вещества медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинины и др., что способствует развитию воспаления.

Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани (прежде всего в сердечно-сосудистой системе), протекающую в форме последовательных стадий:

    • Мукоидное набухание (обратимый патологический процесс, заключающийся в разволокнеиии соединительной ткани); в основе этой стадии лежит деполимеризация основного вещества соединительной ткани с накоплением преимущественно кислых мукополисахаридов.
    • Фибриноидный некроз (необратимый процесс, проявляющийся дезорганизацией коллагеновых волокон, набуханием их, отложением фибриноида, глыбчатым распадом коллагена).
    • Формирование специфических ревматических гранулем вокруг очагов фибриновдного некроза (ашоф-талалаевских гранулем); гранулема представлена крупными базофильннми гистиоцитами, лимфоцитами, миоцитами, тучными и плазматическими клетками. Истинная ревматическая гранулема локализуется только в сердце.
    • Стадия склероза — исход гранулемы. Ревматический процесс проделывает указанный цикл в течение 6 мес.

Кроме названных изменений обязательно присутствует неспецифический компонент воспаления, который проявляется отеком, пропитыванием тканей плазменным белком, фибрином, инфильтрацией тканей лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами. Особенно ярок этот процесс при ревматизме III ст. активности. Наличие одновременно неспецифического воспаления и ревматической гранулемы рассматривается как морфологический критерий активного ревматического процесса.

Читайте также:  8 советов, как раскрепоститься и перестать стесняться в постели

Далее: ревматизм — клиническая картина  >>

7 Апр

Чего ждать в году

В России в 2019 году новый вид гриппа не появится. По прогнозам будут циркулировать такие штаммы:

  1. Вирус Brisbane – серотип вируса – В. Для него характерны обычные признаки вирусной инфекции. Инкубационный период 2-4 дня. Температура тела примерно 38-39 градусов Цельсия. Период выздоровления при условии отсутствия осложнений и нормальном функционировании иммунной системы наступает через 5-6 дней.
  2. Грипп Hong Kong (H3N2) – штамм или серотип группы А. Передается не только от пациентов, но и от животных, птиц. Инкубационный период максимально короткий – 1-2 дня, а проявления напоминают ОРЗ. Если симптомы вируса пропали, но беспокоят боли в сердце, затрудненность дыхания – необходимо срочно обратиться к врачу. После заражения этим штаммов вируса гриппа высокая частота осложнений.
  3. Вирус Phuket – серотип вируса , В. Вирус вызывает минимум осложнений. Особенность заключается в том, что в трехвалентных вакцинах этого серотипа нет. Для него нужна отдельная вакцина.
  4. Штамм Michigan (H1N1) – относится к серотипу группы А, вызвал пандемию в 2009 году. Инкубационный период составляет 2-3 дня. После него развивается много осложнений, связанных с пневмонией, миокардитами и нарушением работы ЦНС. Характеризуется яркой клинической симптоматикой, которая может сопровождаться отечностью слизистых оболочек, сонливостью.
Чего ждать в году

В Украине в сезоне 2019-2020 ожидается повышенная заболеваемость такими штаммами гриппа: Мичиган, Сингапур и Колорадо.

Берег жизни - медицинский портал о здоровье