В чем опасность диабетической нефропатии?

Диабетическая нефропатия является одним из наиболее негативных для прогноза заболевания в частности и опасным для в жизни целом осложнением сахарного диабета. Этот вариант поражения почечной ткани выступает основной причиной трансплантации почек в развитых странах мира, наблюдается у 30-50% пациентов с сахарным диабетом типа 1 и 15-25% больных сахарным диабетом 2-го типа.

Причины возникновения диабетической нефропатии

Патогенез ДН сложный, с вовлечением гликозилирования белков, гормонально опосредованного высвобождения цитокинов, накопления мезангиального матрикса и нарушения клубочковой гемодинамики. Гиперфильтрация — раннее функциональное расстройство — фактор, предсказывающий развитие почечной недостаточности.

Гипергликемия вызывает гликозилирование гломерулярных белков, которые могут быть ответственны за мезангиальную клеточную пролиферацию, расширение матрикса и повреждение эндотелиоцитов. КБМ обычно становится утолщенной.

Поражения, развивающиеся при диффузном или узловом интракапиллярном гломерулосклерозе, имеют отличительные черты. Отмечают выраженный гиалиноз приводящих и отводящих артериол и артериосклероз; могут присутствовать интерстициальный фиброз и атрофия канальцев. Однако только расширение мезангиального матрикса коррелирует с прогрессией к терминальной стадии почечной недостаточности.

ДН начинается с гломерулярной гиперфильтрации ; скорость кубочковой фильтрации нормализуется с появлением ранних признаков повреждения паренхимы почек и умеренной артериальной гипертензии, которые ухудшаются со временем. Вслед за этим возникает микроальбуминурия на ранних стадиях часто обнаруживают при обычном анализе мочи. У большинства нелеченых пациентов в конечном счете развиваются артериальная гипертензия и отеки. На более поздних стадиях симптомы уремии у пациентов с ДН развиваются раньше, чем у пациентов без ДН, возможно потому, что комбинация повреждения органов-мишеней на фоне диабета и почечной недостаточности усугубляют симптомы диабетической нефропатии.

Диагноз предполагают на основании протеинурии, диабетической ретинопатии и/или артериальной гипертензии и анамнеза сахарного диабета. Другую почечную патологию нужно предполагать, если имеется тяжелая протеинурия с недавним анамнезом сахарного диабета, отсутствием диабетической ретинопатии, быстрым началом тяжелой протеинурии, макрогематурия, эритроцитарные цилиндры или быстрое снижение клубочковой фильтрации. Биопсия почек может подтвердить диагноз, но она необходима редко. Если протеинурия очевидна при анализе мочи, тест на микроальбуминурию не нужен, поскольку у пациента уже есть макроальбуминурия, предполагающая диабетическую почечную патологию. Пациенты с типом сахарного диабета без известной ранее почечной патологии должны быть включены в скрининг на микроальбуминурию и протеинурию, начиная с 5 лет после установления диагноза и по крайней мере ежегодно после того. Пациенты с сахарным диабетом типа должны быть включены в скрининг на момент установления диагноза и ежегодно после того.

У пациентов без протеинурии должно быть вычислено отношение микроальбумина к креатинину в образце первой утренней порции мочи. Отношение более 0,03 указывает на микроальбуминурию, если результат повторяется хотя бы в 2 из 3 измерений в течение 3-6 мес и если результат нельзя объяснить инфекцией или физической нагрузкой. Некоторые эксперты рекомендуют исследование микроальбуминурии в суточной порции мочи, но этот подход менее удобен, многим пациентам трудно выполнить точный сбор мочи. Отношение белка к креатинину мочи в тест-полоске завышает суточный уровень микроальбуминурии у 30 % пациентов старше 65 лет из-за сниженной продукции креатинина в результате уменьшения массы мышц.

Читайте также:  Импотенция у мужчин: причины и лечение

Общие симптомы

По скорости своего развития заболевание относится к медленно прогрессирующим. При этом симптоматическая картина болезни зависит от того, на какой стадии развития находится патология.

Долгое время с момента возникновения осложнения диабетическая нефропатия не имеет каких-либо внешних признаков. При этом может наблюдаться:

Общие симптомы
  • Увеличение почечных клубочков;
  • Ускорение процессов клубочковой фильтрации;
  • Усиление кровотока и давления в почке.

Первые структурные изменения в тканях почечных клубочков могут наблюдаться спустя 3-5 лет с момента появления сахарного диабета. При этом количество выделяемого с мочой альбумина не отклоняется от нормы и составляет менее 30 мг/сутки.

Спустя 5 лет от начала развития осложнения в утренней моче больного сахарным диабетом регулярно наблюдается микроальбуминурия. Показатели альбумина в биоматериале при этом находятся в диапазоне более 30-300 мг/сутки, или 20-200 мл в первой утренней порции мочи.

Общие симптомы

Явные симптомы диабетической нефропатии появляются у больного сахарным диабетом спустя 15-20 лет от начала развития осложнения. К ним относятся:

  • Стойкая протеинурия, при которой в моче наблюдается содержание белков более 300 мг/сутки;
  • Ослабляется кровоток в почках;
  • Интенсивно снижается скорость клубочковой фильтрации;
  • Повышенное артериальное давление наблюдается у больного постоянно, и оно с трудом поддается корректировке;
  • У больного наблюдаются регулярные отечности тканей.

Повышенное артериальное давление — один из симптомов диабетической нефропатии Однако на этом этапе уровень креатинина и мочевины в крови находится в пределах нормы или изредка незначительно повышается.

Общие симптомы

На конечных стадиях болезни у диабетика наблюдаются такие симптомы:

  • Регулярное высокое содержание в моче белка, чаще альбумина;
  • Крайне низкая скорость клубочковой фильтрации, диапазон в 15-30 мл/минуту и меньше;
  • Постоянное высокое содержание мочевины и креатинина в крови;
  • Частое появление выраженных отеков;
  • Развитие анемии;
  • Уровень глюкозы в моче значительно снижается;
  • Уровень сахара в крови диабетика приближается к норме здорового человека;
  • С мочой выводится большое количество эндогенного инсулина;
  • Значительно снижается потребность больного в экзогенном инсулине;
  • Артериальное давление регулярно высокое;
  • Возникает затрудненное, часто болезненное, пищеварение.

Одновременно с этим начинается самоотравление организма продуктами белкового обмена, задерживающимися в нем из-за патологии почек.

Общие симптомы

Патогенез

Стартовым механизмом развития диабетической нефропатии, как и ангиопатий в целом,является гипергликемия. Качественный гликемический контроль значительно уменьшает риск развития патологии.

Среди главных механизмов — накопление конечных продуктов гликозиллирования протеинов,активизация гексозаминового и полиолового путей метаболизма глюкозы, протеинкиназы С, факторов роста, цитокинов, оксидантного стресса.

Патоморфологические изменения описываются как утолщение базальной мембраны капилляров, накопление гиалина в межкапиллярном пространстве, расширение капилляров с наличием аневризм, внутриклубочковая гипертензия, диабетический гломерулосклероз. Характерна также тубулопатия, которая проявляется в виде гиперплазии  канальцев, утолщения базальной мембраны, повышения реабсорбции электролитов в канальцевых структурах.

Читайте также:  Диета при гемодиализе почек: правила питания

Этапы болезни

Диабетическая нефропатия, классификация по стадиям которой представлена далее, имеет пять этапов развития.

1 этап. Основными признаками выступают увеличение размеров почек и увеличение СКФ, или скорости клубочковой фильтрации. У больных сахарным диабетом уже присутствуют эти процессы в незначительной степени, в то же время поднимается давление крови внутри почек и нарушается нормальный процесс клубочковой перфузии, или фильтрации крови через эти органы. На ранней стадии поражение почек является обратимым, и лечение инсулином может восстановить правильную структуру и функционирование мочевыделительной системы. Патологические повреждения тканей на первом этапе отсутствуют.

2 стадия. Уровень экскрекции альбумина с мочой в норме и составляет не более 30 мг за сутки. После физической нагрузки этот показатель может увеличиваться и восстанавливаться после отдыха. На втором этапе развития уже присутствуют патологические изменения в клубочковой структуре, базальная мембрана утолщается, повышается скорость клубочковой фильтрации и становится более 150 мл в минуту. Уровень гликозилированного гемоглобина выше 9 %, СКФ выше 150 мл в минуту и выделение альбумина с мочой более 30 мл в сутки рассматриваются как клинические проявления начавшегося диабетического поражения почек при заболевании диабетическая нефропатия. Стадия микроальбуминурии относится к 2-4 этапу развития недуга.

3 этап, или непосредственное поражение почечной ткани. Количество экскрегируемого альбумина держится на высоком уровне, от 30 до 300 мг в сутки. Физиологическая причина кроется в сильной фильтрующей работе почек. Утолщение мембраны становится уже отчетливо заметным, отмечаются клубочковые диффузные поражения и гиалиновые изменения артериол.

4 этап представляет собой клиническую стадию болезни, а особенностями ее считаются высокая альбуминурия, более 200 мг в сутки, постоянное присутствие в моче белка. Поднимается кровяное давление, развивается гипопротеинемия и отеки. На этой стадии скорость клубочковой фильтрации снижается на 1 мл в минуту каждый месяц.

5 этап характеризуется почечной недостаточностью. Непрерывное выделение белка с мочой приводит к выраженной диабетической нефропатии, значительному увеличению базальной мембраны и появлению некротических клубочков из-за сужения капиллярного просвета в тканях почек. Вследствие этого фильтрующая функция почек постепенно снижается, что и приводит к выраженной почечной недостаточности. У большинства больных в результате скорость клубочковой фильтрации снижается до 10 мл в минуту, увеличение уровня сывороточного креатинина и азота мочевины сопровождается тяжелой артериальной гипертензией, отеками и гипопротеинемией. Это очень серьезные осложнения. Людям с сахарным диабетом необходимо обратить пристальное внимание на перечисленные стадии заболевания и принять все возможные меры по предотвращению диабетической нефропатии.

Диета и профилактика

Лечение диабетической нефропатии, а также ее профилактика состоят в том, чтобы нормализовать и в дальнейшем поддерживать стабильный уровень АД. Это предупредит повреждение мелких почечных сосудов. Это возможно сделать при употреблении продуктов с низким содержанием углеводов.

Диета и профилактика

Питание больного при диабете должно основываться на низкоуглеводной диете. Она очень индивидуальна. Однако существуют рекомендации, к которым стоит прислушаться всем больным с диабетической нефропатией. Так, всеми пациентами должна соблюдаться диета при диабетической нефропатии, которая исключает употребление мясных, молочных, мучных, жареных блюд и поваренной соли. Ограниченный прием соли позволит избежать резких скачков АД. Количество белка не должно превышать 10% суточного каллоража.

Читайте также:  Угнетение функции надпочечников симптомы

Диетический рацион не должен содержать продуктов с высоким содержанием быстродействующих углеводов. Перечень запрещенных продуктов включает в себя сахар, хлебобулочные изделия, картофель, макароны. Негативное воздействие данных продуктов очень быстрое и сильное, поэтому их надо избегать. Также необходимо сократить количество употребляемых за сутки углеводов до 25 грамм. Такие продукты как фрукты и мед находятся под строгим запретом. Исключение составляют несколько видов фруктов с невысоким содержанием сахара в своем составе: яблоки, груши, цитрусовые.

Диета и профилактика

Следует придерживаться трехкратного режима питания. Это позволит избежать значительной нагрузки на поджелудочную железу. Кушать следует только тогда, когда больной чувствует себя по-настоящему голодным. Категорически не допускается переедание. В противном случае возможны резкие скачки показателей уровня сахара, что негативно отразится на самочувствии больного.

На все три приема пищи необходимо распределить одинаковое количество углеводов и белков, продукты могут быть совершенно разные. Главное – соблюдать одинаковое количество белка и углеводов в порциях больного. Неплохим вариантом соблюдения низкоуглеводной диеты – это составление меню на неделю, а затем его неукоснительное выполнение.

Диета и профилактика

Профилактикой развития патологии является систематическое наблюдение больных у эндокринолога-диабетолога, своевременная коррекция терапии, постоянный самоконтроль уровня сахара в крови, соблюдение предписаний и рекомендаций лечащего доктора.

Среди всех существующих стадий недуга, при условии назначения адекватной лечебной тактики, обратимой является только микроальбуминурия. На этапе протеинурии при своевременной диагностике и лечении можно избежать прогресса недуга до ХПН. Если же все-таки возникла ХПН (по статистике это происходит у 50% у больных с диабетом І типа, и у 10% — ІІ типа), то в 15% всех случаев это может привести к возникновению необходимости гемодиализа или трансплантации почки.

Диета и профилактика

Тяжелые случаи ХПН заканчиваются летальным исходом. При переходе болезни в терминальную стадию возникает состояние, которое не совместимо с жизнью.

Именно поэтому так важно обнаружить заболевание на ранней стадии, когда возможно его излечение.

Диета и профилактика

Развитие токсической формы нефропатии Опасность развития нефропатии во время вынашивания ребенка Опасность оксалурии в детском возрасте Клинические проявления и терапия болезни Берже

Диагноз дн в соответствии с классификацией хбп

При выявлении у больного микроальбуминурии или протеинурии ставится диагноз с уточнение ХБП (в зависимости от СКФ):

ДН, стадия МАУ, ХБП 1,2,3 или 4

ДН стадия протенурии, ХБП 1.2.3. или 4

ДН, ХБП 5 (лечение заместительной почечной терапией)

При выявлении у больного СКФ менее 60 мл/мин, в отсутствии других признаков поражений почек (микроальбуминури, протеинурии) будет ставиться диагнох

ХБП 3 или 4

ХБП 5. (лечение заместительной почечной терапии

Берег жизни - медицинский портал о здоровье